Gestão do Estresse

Visão geral

Resumo e fatos rápidos

  • O estresse é uma resposta adaptativa e, a curto prazo, é saudável. Mas o estresse psicológico crônico e de baixo nível, tão comum no mundo moderno, pode causar muitos problemas de saúde.
  • Este protocolo ajudará você a entender como o corpo reage ao estresse e como o estresse a longo prazo pode prejudicar a saúde. Aprenda sobre testes de laboratório que ajudam a determinar se o estresse está afetando sua saúde e descubra vários suplementos, além de mudanças na dieta e no estilo de vida que podem promover uma resposta saudável ao estresse.

O que é estresse?

O estresse geralmente ocorre quando estímulos externos perturbam o equilíbrio dinâmico dos processos fisiológicos do corpo. Uma rede de sinalização especializada chamada eixo HPA coordena a resposta ao estresse do corpo.

O estresse agudo ajuda a preparar o corpo para responder a ameaças imediatas e transitórias. O estresse leve intermitente, como o exercício físico, é saudável e promove mudanças adaptativas positivas. O estresse crônico, no entanto, causa respostas desadaptativas e função desregulada do eixo HPA. Pode contribuir para muitos problemas de saúde, interrompendo o ritmo circadiano, promovendo a inflamação, alterando o microbioma e causando alterações epigenéticas.

Intervenções naturais como adaptógenos , L-teanina , vitaminas do complexo B e ácidos graxos ômega-3 podem ajudar a aliviar o estresse e restaurar a função normal do eixo HPA.

Como posso determinar se o estresse está afetando minha saúde?

  • Exames de sangue (incluindo cortisol, desidroepiandrosterona [DHEA], alfa- [α] amilase salivar e imunoglobulina A [IgA])
  • Variabilidade do batimento cardíaco

Que mudanças na dieta e no estilo de vida podem ajudar a aliviar o estresse?

  • Terapia cognitiva comportamental
  • Meditação e atenção plena
  • Exercício
  • Manter uma boa higiene do sono, duração suficiente e padrões consistentes de sono
  • Manter o equilíbrio hormonal sexual
  • Coma mais frutas e vegetais
  • Tomar café da manhã regularmente
  • Minimize a ingestão de cafeína e álcool

Os medicamentos podem ajudar a aliviar o estresse?

A maioria dos casos de estresse pode ser gerenciada com intervenções na dieta e no estilo de vida. No entanto, em casos mais graves em que o estresse está contribuindo para outras condições, como ansiedade ou insônia, os medicamentos podem ser apropriados para uso a curto prazo para tratar temporariamente as condições relacionadas ao estresse. É importante entender que os medicamentos não eliminam o estresse ou as causas do estresse, mas simplesmente fornecem alívio temporário de alguns dos sintomas causados ​​pelo estresse.

  • Antidepressivos e medicamentos anti-ansiedade, como inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) (por exemplo, Prozac e Zoloft)
  • Betabloqueadores (por exemplo, propranolol)
  • Sedativos como benzodiazepínicos (por exemplo, Valium e Klonopin)
  • Hidrocortisona

Que intervenções naturais podem ajudar a aliviar o estresse?

  • Vitaminas do complexo B . As deficiências de vitamina B estão ligadas a vários distúrbios neuropsiquiátricos. A suplementação com vitaminas do complexo B demonstrou aliviar o estresse e apoiar a função normal do eixo HPA.
  • A vitamina C . Baixa ingestão e níveis circulantes de vitamina C estão correlacionados com sintomas de depressão e ansiedade. Foi demonstrado que o aumento dos níveis de vitamina C através da suplementação reduz os sintomas.
  • Ácidos graxos ômega-3 . Os ácidos graxos ômega-3, como o ácido eicosapentaenóico (EPA) e o ácido docosahexaenóico (DHA), encontrados no óleo de peixe, podem ajudar a prevenir e tratar o estresse, a ansiedade e a depressão.
  • L-teanina . Demonstrou-se que a L-teanina, um aminoácido encontrado no chá, reduz o estresse percebido e os marcadores fisiológicos da resposta ao estresse.
  • Peptídeos de leite bioativos . Os peptídeos encontrados no leite, como α-lactalbumina e caseína , podem apoiar a função neurológica saudável, melhorar o humor e promover o sono.
  • Probióticos e prebióticos . Probióticos e prebióticos podem melhorar o equilíbrio das bactérias intestinais e ter um impacto positivo na resposta ao estresse. Os probióticos podem diminuir a reatividade ao estresse e a ansiedade e melhorar o humor, a memória e a cognição.
  • Adaptogens . As ervas adaptogênicas ajudam a apoiar a homeostase no corpo e podem ser usadas para aliviar a fadiga, melhorar a função cognitiva e o humor e apoiar o sistema imunológico.
    • Magnólia e phellodendron . Verificou-se que esta combinação de ervas reduz o estresse e o ganho de peso relacionado ao estresse.
    • Manjericão sagrado . Vários estudos clínicos e pré-clínicos demonstraram a capacidade do manjericão sagrado de melhorar o humor e a cognição.
    • Ashwagandha . A Ashwagandha demonstrou aliviar o estresse, melhorar os comportamentos alimentares relacionados ao estresse e promover a perda de peso.
    • Erva-cidreira . Foi encontrado erva-cidreira para melhorar o humor e a cognição e aliviar os sintomas de ansiedade e insônia.
    • Outros adaptógenos que podem ajudar a aliviar o estresse incluem bacopa , açafrão , ginseng , rodíola , cordyceps e outros.
  • Outras intervenções naturais podem ajudar a aliviar o estresse, incluindo fosfatidilserina , L-triptofano , melatonina e desidroepiandrosterona (DHEA) .

2 Introdução

Ao longo do tempo evolutivo, o corpo humano tornou-se dependente da resposta aguda ao estresse para superar as adversidades a curto prazo. Mas a fisiologia humana simplesmente não está adaptada ao fenômeno relativamente moderno do estresse implacável de baixo nível. Consequentemente, agora enfrentamos uma epidemia de problemas de saúde, para a qual o estresse crônico é um fator que contribui. 1,2

Uma característica fundamental do estresse crônico é a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), uma rede de centros de sinalização no cérebro e no corpo que modula nossa resposta fisiológica ao estresse. A ativação normal do eixo HPA é necessária para respostas adaptativas saudáveis ​​aos estressores, mas a ativação crônica leva a uma resposta inadequada ao estresse, marcada por alterações na liberação e na atividade do hormônio do estresse, cortisol, que contribui para a doença relacionada ao estresse. 2,3 Interações entre o eixo HPA e o sistema nervoso central, sistema imunológico e microbioma intestinal contribuem com os efeitos abrangentes do estresse na saúde geral. 4,5

A boa notícia é que a tomada de decisões sobre estilos de vida saudáveis ​​e a adesão a uma dieta saudável podem aumentar a resistência aos efeitos prejudiciais do estresse crônico. 4-6 Neste protocolo, você aprenderá como o estresse crônico causa problemas de saúde e como melhorar sua capacidade de lidar com o estresse e se fortalecer contra os efeitos negativos para a saúde do nosso mundo estressante e moderno.

3 Como o corpo responde ao estresse?

A resposta de luta ou fuga

O estresse geralmente ocorre quando estímulos externos perturbam o equilíbrio dinâmico dos processos fisiológicos do corpo. 7 A resposta ao estresse, ou “luta ou fuga”, começa no cérebro, onde a percepção de uma ameaça desencadeia a liberação do hormônio liberador de corticotropina (CRH) da região chamada hipotálamo. Isso estimula a hipófise anterior, uma glândula que fica logo abaixo do hipotálamo, para aumentar a liberação do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) na corrente sanguínea. O ACTH atua no córtex adrenal, aumentando a produção e liberação de cortisol e o glicocorticóide menos ativo, corticosterona, além de outro hormônio adrenal chamado dehidroepiandrosterona ou DHEA. 8

Sistema de resposta ao estresse

A rede de sinalização entre o sistema nervoso e as glândulas supra-renais é chamada de eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e é regulada em parte por um mecanismo de feedback negativo, através do qual os níveis sanguíneos crescentes de cortisol inibem a liberação de CRH e ACTH. 3,9

O estresse também envolve diretamente a sinalização do sistema nervoso simpático na região do cérebro chamada locus coeruleus. Os neurohormônios da catecolamina (epinefrina e norepinefrina, também conhecidos como adrenalina e noradrenalina) liberados pela medula adrenal e terminações nervosas simpáticas têm efeitos fisiológicos destinados a ajudar o corpo a responder e se adaptar a situações estressantes. Embora tenda a trabalhar em conjunto com o eixo HPA, o sistema nervoso simpático também funciona de forma independente para ativar a resposta ao estresse. 3,9

Estresse agudo

Como mediadores da resposta ao estresse, o cortisol e as catecolaminas têm efeitos profundos em todo o corpo (consulte a Tabela 1). Quando agudamente elevados, ajudam a preparar o corpo para escapar do perigo. Por exemplo, o débito cardíaco aumenta para suportar um fluxo sanguíneo mais forte; os níveis de açúcar no sangue aumentam para atender a maiores demandas de energia; as pupilas dilatam para permitir maior entrada visual; alerta e cognição são aprimorados; e as funções digestivas e reprodutivas são inibidas por não serem essenciais a curto prazo. 9

Tabela 1: Causas ocultas do estresse agudo

Estressor Fisiológico Resposta aguda ao estresse adaptativo
Baixo nível de glicose no sangue 10,11 As catecolaminas estimulam a quebra dos estoques de carboidratos e a conversão de proteínas e gorduras em glicose

O cortisol inibe o uso de glicose por tecidos do sistema nervoso não central

Pressão arterial baixa 3,12 As catecolaminas estimulam a constrição dos vasos sanguíneos

Cortisol aumenta a retenção de sódio e água nos rins

Baixa saturação de oxigênio 3,13,14 As catecolaminas estimulam o centro respiratório do cérebro para aumentar a respiração, aumentar a freqüência cardíaca e a força de contração e contrair seletivamente os vasos sanguíneos
Estresse oxidativo 15 Catecolaminas e cortisol alteram o metabolismo celular para restaurar o equilíbrio redutor-oxidativo
Citocinas inflamatórias 1,16 Catecolaminas e cortisol modulam atividades imunes

Estresse crônico

A resposta aguda ao estresse pode levar a efeitos adaptativos positivos, mas quando o eixo HPA e o locus coeruleus são cronicamente ativados, seus efeitos se tornam inadequados: a resposta a um estresse crônico ou repetido pode se tornar monótona, mas, ao mesmo tempo, a sensibilidade a novos estressores podem ser aprimorados. 12,17 Uma resposta desregulada ao estresse resulta em padrões alterados de produção de cortisol e catecolamina e / ou resposta do receptor a eles. 3,9 O estresse crônico pode até alterar a estrutura cerebral. 18 Além disso, o comprometimento do eixo HPA devido ao estresse crônico parece suprimir a produção e liberação de DHEA, mesmo em circunstâncias extremamente estressantes. 8,19Isso é importante porque o DHEA se opõe a algumas das ações do cortisol: protege os nervos e estimula o desenvolvimento de conexões neuronais, tem efeitos imunorreguladores que se opõem e equilibram os do cortisol e podem impedir distúrbios metabólicos induzidos pelo cortisol. 8 A natureza exata da resposta ao estresse crônico depende de características individuais, como traços de personalidade, sexo e idade, experiências de vida e fatores genéticos e epigenéticos. 3

A carga de estresse do isolamento social e da solidão

Em janeiro de 2018, o governo britânico anunciou o estabelecimento de um Ministério da Solidão. A decisão foi baseada em um relatório de 2017, que constatou que 9 milhões de britânicos frequentemente ou sempre se sentem solitários e o crescente reconhecimento de que o isolamento social e a solidão afetam a saúde física e mental. 20,21

A evidência de ligações entre a solidão, uma forma de estresse psicológico e problemas de saúde é particularmente forte para doenças cardiovasculares e problemas de saúde mental. 20-23 Em adultos mais velhos, em particular, a solidão tem sido associada ao aumento do declínio cognitivo e demência, uso de serviços de saúde, internações em residências e mortalidade. 21 Uma revisão recente da pesquisa observou que os efeitos na saúde da solidão podem ser mediados por alterações no eixo HPA e reatividade do sistema nervoso simpático ao estresse. Como a própria resposta ao estresse, a reação ao isolamento social parece variar entre os indivíduos. 24

4 Como o estresse causa problemas de saúde?

O estresse prolongado está associado a muitos distúrbios e doenças crônicas que afetam todos os sistemas orgânicos do corpo e, à medida que os estressores da vida afetam a psique e o corpo, a própria doença crônica se torna uma fonte de estresse. A relação de mão dupla entre estresse e doença cria uma espiral descendente na saúde mental e física que pode ser difícil de superar. 2

Estresse e ritmo circadiano

O eixo HPA é regulado de perto pela sinalização circadiana no cérebro. Essa sinalização circadiana é afetada pelos ciclos diurno e noturno (claro e escuro), padrões de horário de alimentação e, provavelmente, outros fatores ainda por descobrir. Normalmente, os níveis de cortisol atingem o pico logo após acordar pela manhã e são mais baixos na hora de dormir. Ao atuar nos receptores de todo o corpo, o cortisol impõe ritmos diurnos (bifásicos; dia-noite) a outras funções fisiológicas. 17,25

Numerosos estudos mostraram que a interrupção do relógio circadiano, como devido ao trabalho em turnos, apneia do sono e outros distúrbios do sono, está associada a problemas de saúde, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, obesidade e uma variedade de doenças relacionadas à idade. 26,27 Os distúrbios circadianos podem até se correlacionar com uma vida útil reduzida. 28 O estresse crônico parece prejudicar o controle circadiano do eixo HPA, o que pode resultar em níveis noturnos excessivos ou cortisol matutino. 29 Esses padrões disfuncionais de liberação de cortisol podem ser um fator subjacente às consequências negativas para a saúde física e mental do estresse crônico e da interrupção do ritmo circadiano. 30

Estresse e Inflamação

Uma maneira importante de o estresse crônico afetar a saúde a longo prazo é através da sinalização inflamatória desregulada. Embora o cortisol seja mais conhecido por sua ação imunossupressora, seus efeitos sobre a imunidade são complexos, estimulando alguns aspectos da imunidade e inibindo outros. 1,25 Um fenômeno conhecido como resistência aos glicocorticóides, no qual tecidos e células se tornam menos responsivos ao cortisol, ocorre após a elevação prolongada dos níveis de cortisol devido ao estresse crônico. 31,32

A disfunção imune induzida por estresse crônico resulta em redução da proteção imune contra infecções e câncer, bem como condições inflamatórias, como distúrbios alérgicos e autoimunes, e condições relacionadas à inflamação sistêmica de baixo nível, como doenças cardíacas e diabetes. 1,33 Uma vez iniciada a inflamação, ela perpetua a resposta ao estresse por meio de ações de citocinas (pequenas proteínas sinalizadoras do sistema imunológico) no hipotálamo, hipófise e córtex adrenal. 25,34

Estresse e o microbioma

O estresse crônico pode afetar a saúde por meio de interações com o microbioma intestinal – os trilhões de microorganismos que residem no intestino. Por meio de sua relação com a sinalização do sistema nervoso, freqüentemente chamada de “eixo intestinal da microbiota-cérebro” e sua capacidade de regular o sistema imunológico, um microbioma saudável parece ser essencial para modular a capacidade de resposta ao estresse e impedir a superestimulação do eixo HPA. Demonstrou-se que as condições associadas ao estresse crônico alteram a composição da comunidade microbiana intestinal. Os desequilíbrios microbianos, por sua vez, podem causar inflamação intestinal e sistêmica e sinalização neurológica anormal que pode desencadear a ativação do HPA. 35-38

A epigenética do estresse

A exposição ao estresse no início da vida pode alterar a capacidade de resposta ao estresse e a resiliência ao longo da vida. Parte disso é provavelmente devido aos efeitos do estresse no desenvolvimento do cérebro e da glândula adrenal; Outro elemento importante é a epigenética. Epigenética refere-se a modificações induzidas ambientalmente aos padrões de expressão gênica (em oposição a mudanças na sequência gênica) ou fatores que controlam como os genes são usados ​​para direcionar a síntese protéica nas células. Essas modificações são duradouras, mas podem ser revertidas em circunstâncias futuras. 39.

As alterações epigenéticas induzidas pelo estresse pré-natal e precoce resultam em hiperresponsividade do eixo HPA e aumentam o risco de problemas neuropsiquiátricos na idade adulta, como depressão, ansiedade e transtorno de estresse pós-traumático. 39-41 Pesquisas emergentes demonstraram que mudanças epigenéticas induzidas por estresse também podem ocorrer na idade adulta, afetando a capacidade de resposta do eixo HPA e aumentando a vulnerabilidade a problemas de saúde relacionados ao estresse. 42 Além disso, como o epigenoma é transmitido aos filhos por ambos os pais, a exposição a estresse intenso ou incessante tem implicações na resiliência e na saúde, que podem durar várias gerações. 41,43,44

Hormose – os benefícios do estresse leve intermitente

Embora o estresse crônico tenha efeitos tóxicos que podem reduzir a vida útil, a exposição a curto prazo ao estresse pode promover o desenvolvimento de estratégias adaptativas, apoiando a saúde e a longevidade. O processo de desenvolvimento de mecanismos de enfrentamento em resposta a estressores menores como forma de aumentar a resiliência contra um estresse maior tem sido chamado de hormesis. Outra maneira de expressar o conceito de hormesis é a frase comum: “O que não mata, o fortalece”. 45,46

O exercício é um exemplo de estressor hormético: causa estresse aumentando a temperatura corporal, as demandas mecânicas, as demandas de nutrientes e oxigênio e a produção de radicais livres. 46 As respostas celulares ao estresse induzido pelo exercício moderado regular podem levar à resiliência refletida em um amplo espectro de benefícios à saúde e maior vida útil. Por outro lado, exercícios extremos, como sessões de 18 a 24 horas sem interrupção, esgotam a capacidade do corpo de se adaptar, podem prejudicar a saúde e reduzir a vida útil. 45,46 Moderado restrição calórica também confere benefícios horméticos: a adaptação a uma menor disponibilidade de energia envolve alterações nas funções metabólica, imunológica e neuroendócrina associadas ao envelhecimento saudável e que podem prolongar a vida. 47,48

5 Quais são as consequências para a saúde do estresse crônico?

O estresse crônico pode exercer efeitos consideráveis ​​à saúde em todo o corpo. Pode contribuir para o aparecimento ou agravamento de muitos tipos de doenças. A discussão a seguir destaca algumas das condições mais comuns para as quais o estresse crônico geralmente contribui.

Doença cardiovascular

Um dos efeitos do estresse crônico para a saúde mais amplamente reconhecidos é a doença cardíaca . Pelos efeitos do cortisol e das catecolaminas e pela interrupção dos ritmos circadianos por distúrbios do sono, o estresse crônico compromete a regulação do sistema nervoso da função cardíaca 49 e pode causar pressão alta, arritmia e inflamação vascular, levando à aterosclerose e coágulos sanguíneos. . 50 O estresse prolongado em casa e no trabalho tem sido claramente associado ao aumento do risco de doença arterial coronariana e eventos cardíacos, incluindo ataque cardíaco e derrame. 12,51Uma meta-análise recente destaca a influência do estresse no trabalho no risco de doenças cardíacas: após analisar dados de mais de 740.000 homens e mulheres, os pesquisadores descobriram que pessoas que trabalham 55 ou mais horas por semana têm um risco 12% maior de doença arterial coronariana e um risco aumentado de 21% de AVC em comparação com aqueles que trabalham menos. 52

O estresse agudo também pode representar uma ameaça para o coração. Estudos observaram que a incidência de ataques cardíacos aumenta após eventos extremamente estressantes, como terremotos e campeonatos de futebol da Copa do Mundo. 53 takotsubo cardiomiopatia, um súbito enfraquecimento do músculo cardíaco que imita os sintomas do ataque cardíaco ou angina e é potencialmente fatal, é outro exemplo do perigo de stress agudo para o coração. Também conhecida como cardiomiopatia por estresse, síndrome do coração partido e síndrome do balão apical, a cardiomiopatia por Takotsubo geralmente ocorre algumas horas após um trauma físico ou emocional grave e é mais comum em mulheres na pós-menopausa. 54,55

Distúrbios psiquiátricos e neurológicos

Níveis persistentemente altos de cortisol, um marcador de estresse crônico, podem desencadear alterações na estrutura neuronal e reduzir a plasticidade cerebral (a capacidade de fazer novas conexões neuronais). 56 O estresse crônico está intimamente associado a vários distúrbios neuropsiquiátricos comuns, incluindo depressão , ansiedade , demência e doença de Alzheimer .

A inflamação no cérebro desencadeada pela sinalização relacionada ao estresse parece estar subjacente a várias dessas doenças. 57 Na doença de Alzheimer, a disfunção imune relacionada ao estresse parece enfraquecer a capacidade do cérebro de eliminar a beta-amilóide, uma proteína envolvida no desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer. 58,59 O estresse precoce, repetitivo ou crônico na vida precoce também pode reduzir a atividade de fatores de crescimento nervoso, principalmente o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), envolvido na formação de novas conexões nervosas. 60-62 Baixos níveis de BDNF estão associados a transtornos do humor, bem como a déficits de aprendizado e memória. 62 Além disso, essas alterações relacionadas ao estresse podem ser codificadas epigeneticamente, alterando a plasticidade e a função do sistema nervoso de maneira duradoura.63.

Câncer

Um crescente corpo de evidências sugere que os neuro-hormônios da resposta ao estresse podem promover o início e a progressão do câncer. 64,65 Além disso, o estresse crônico pode estar associado a comportamentos como tabagismo, abuso de substâncias, consumo excessivo e diminuição da atividade física, que aumentam os riscos de certos tipos de câncer. 66,67 Lidar com o diagnóstico, os sintomas e o tratamento do câncer é inerentemente extremamente estressante para alguns indivíduos 68,69; no entanto, uma alta carga de estresse pode afetar negativamente a resposta ao tratamento e prognóstico do câncer. 64,70,71

É provável que o mecanismo pelo qual o estresse influencia o câncer seja multifacetado, mas a pedra angular pode ser a desregulação imunológica, marcada pela diminuição da vigilância imunológica e inflamação sistêmica. A desregulação do eixo HPA suprime as defesas imunológicas contra o câncer, e a inflamação sistêmica crônica cria condições que dão suporte à iniciação, progressão e metástase do câncer. 72,73 A inflamação pode resultar de outras sequelas induzidas pelo estresse, incluindo ganho de peso e distúrbios metabólicos, rompimento do microbioma intestinal e alterações epigenéticas 72 ; por sua vez, a inflamação pode contribuir para esses processos. 74 Além disso, o estresse pode afetar o desenvolvimento do câncer pela dessincronização da regulação circadiana das atividades biológicas. 29,75

Distúrbio metabólico: por que o estresse dificulta a perda de peso?

Uma das funções mais importantes da resposta ao estresse é garantir que a energia adequada esteja disponível para lidar com circunstâncias estressantes. Durante os episódios de estresse agudo, o apetite é suprimido para reservar atenção para brigas ou fugas, e energia extra na forma de glicose é liberada das gorduras e carboidratos armazenados. Sob condições de estresse crônico, no entanto, o apetite é tipicamente regulado e os desejos por alimentos com alto teor de açúcar, gorduras e calorias podem se intensificar como resultado da hiperestimulação a longo prazo do eixo HPA e de suas complexas interações com o apetite. regulando neurohormônios como grelina e leptina. Por razões que não são totalmente claras, um apetite aumentado como reação ao estresse crônico é mais pronunciado em mulheres que em homens. 10,76

Para piorar a situação, o estresse crônico e a desregulação do eixo HPA estão associados à resistência à insulina e ao diabetes tipo 2 , bem como ao crescimento do tecido adiposo e à obesidade. 77,78 Em um estudo, os testes de cortisol salivar mostraram que distúrbios no ritmo diurno da liberação de cortisol estavam correlacionados com o índice de massa corporal (IMC) e a circunferência da cintura, uma medida de gordura visceral e um dos fatores de risco cardiovascular na síndrome metabólica. 79 Essas consequências metabólicas do estresse a longo prazo promovem uma sinalização inflamatória generalizada que danifica os vasos sanguíneos e aumenta o risco cardiovascular. 80,81 A inflamação sistêmica também afeta o sistema nervoso, contribuindo para o humor e os distúrbios cognitivos, e cria um ciclo vicioso de aumento da ativação do eixo HPA. 10,82

Embora se acredite amplamente que o estresse crônico possa levar à função tireoidiana enfraquecida, há poucas evidências até a data deste artigo para apoiar essa noção. Em um estudo, os níveis de cortisol capilar foram maiores em adultos com hipotireoidismo evidente do que em adultos saudáveis ​​e foram correlacionados com maior peso corporal e IMC; no entanto, em participantes com hipotireoidismo subclínico, uma condição caracterizada por valores laboratoriais normais a ligeiramente anormais e possivelmente sintomas de hipotireoidismo, os níveis de cortisol capilar não foram significativamente diferentes dos de participantes saudáveis. 83 Resultados de estudos preliminares indicam que o estresse pode contribuir para o aparecimento de hipotireoidismo autoimune; no entanto, uma revisão desses estudos não conseguiu confirmar a conexão. 84Por outro lado, evidências de estudos em animais sugerem que o hipotireoidismo pode desencadear a desregulação do eixo HPA e, quando crônica, reduzir o débito adrenal. 85,86

Condições adicionais de saúde O estresse pode piorar

Praticamente qualquer condição de saúde pode ser afetada negativamente pelo estresse. Além dos já discutidos, a seguir estão alguns dos distúrbios e doenças que o estresse pode afetar:

  •  Asma 87
  •  Dermatite atópica 88
  •  Doenças autoimunes 89
  •  Síndrome de fadiga crônica 90
  •  Infecções respiratórias superiores e inferiores 91
  •  Infertilidade 92
  •  Síndrome do intestino irritável 93
  •  Enxaqueca 94
  •  Distúrbios da dor 95,96
  •  Disfunção sexual 97

6 Determinando se o estresse pode estar afetando sua saúde

Embora os efeitos do estresse crônico possam variar entre os indivíduos, várias avaliações clínicas e laboratoriais podem ajudar a determinar se o estresse pode estar contribuindo para problemas de saúde. Testes objetivos que podem ser úteis na avaliação da extensão em que o estresse está afetando a saúde geral incluem cortisol, nível de DHEA, níveis de alfa- [α] amilase salivar e imunoglobulina A (IgA) e variabilidade da freqüência cardíaca.

Cortisol

Medir os níveis de cortisol pode ser útil na avaliação da função do eixo HPA. Os níveis de cortisol na saliva, sangue, urina e cabelo demonstraram ser marcadores confiáveis ​​da produção de cortisol adrenal. 98,99 Esses testes estão amplamente disponíveis e, às vezes, são usados ​​como indicadores da função do eixo HPA. Em geral, o aumento do débito de cortisol a longo prazo, refletindo a atividade excessiva do eixo HPA, é típico na depressão maior, enquanto o débito de cortisol diminuído, refletindo a atividade do eixo HPA, é típico na síndrome da fadiga crônica e no estresse pós-traumático transtorno. 100

  • O cortisol salivar é um teste não invasivo que pode ser útil para determinar se o ritmo circadiano da função da glândula adrenal está intacto ou perturbado. Às vezes, o cortisol salivar tarde da noite é usado para diagnosticar a síndrome de Cushing (uma condição causada pelo excesso de exposição ao cortisol ou drogas que imitam o cortisol), mas testes que medem os níveis de cortisol várias vezes ao dia, criando uma curva que reflete o padrão diurno do cortisol liberação, pode ter uma utilidade mais ampla na avaliação do estresse. 101.102 Uma revisão de pesquisa constatou que curvas mais planas de cortisol diurno estão correlacionadas com problemas de saúde. 103Os níveis de cortisol aumentam gradualmente com a idade e são afetados pelo sexo, principalmente na puberdade e nos idosos. Embora todos os laboratórios determinem seus próprios intervalos de referência, os níveis máximos de cortisol salivar (dentro da primeira hora após acordar) em adultos parecem variar de 1,8 a 26 nanomoles por litro (nmol / L) e os níveis mínimos de noite (cerca de 16 horas após acordar) varia de 0,2 a 3,5 nmol / L. 104
  • A concentração de cortisol no cabelo é um método novo e não invasivo de avaliar a exposição a longo prazo ao cortisol ao longo de meses a anos. Como os níveis de estresse podem variar ao longo do tempo, o cortisol é geralmente medido nos três centímetros de cabelo mais próximos do couro cabeludo (refletindo a atividade do eixo HPA nos três meses anteriores). 105 As concentrações de cortisol no cabelo do couro cabeludo foram encontrados para variar de acordo com factores de stress físicos e psicológicos, e foram correlacionados com o stress percebido e sintomas relacionados com o stress e doenças, incluindo a obesidade, síndrome metabólica, e doenças cardiovasculares. 99.106

Alfa [α] -amilase salivar e imunoglobulina A (IgA)

A α-amilase é uma enzima que digere amido produzida nas glândulas salivares e no pâncreas. A produção de α-amilase salivar aumenta sob estímulo do sistema nervoso simpático, que desencadeia a reação de “luta ou fuga” e tem um papel crítico na resposta ao estresse. Por outro lado, a produção de proteínas salivares como a α-amilase e o anticorpo IgA é inibida pelo sistema nervoso parassimpático, que controla as funções do corpo em repouso. Portanto, a α-amilase salivar e a IgA salivar têm sido propostas como marcadores do equilíbrio da regulação do sistema nervoso e medidas objetivas de estresse. 107-109

Numerosos estudos mostram que a α-amilase aumenta como resultado do estresse físico e psicológico, e altos níveis foram observados em condições relacionadas ao estresse, como ansiedade. 107,110 Às vezes é testado junto com o cortisol salivar, que reflete a atividade do eixo HPA, para fornecer uma avaliação mais abrangente do estresse. Embora não seja realizada rotineiramente, as evidências sugerem que essa combinação de testes salivares pode ser útil para avaliar de maneira não invasiva e objetiva a contribuição do estresse em pacientes com condições crônicas 111 e monitorar os efeitos das terapias de redução do estresse. 112

IgA secretora salivar (sIgA) também tem sido proposta como um marcador de estresse. Vários estudos mostraram que o estresse agudo pode aumentar os níveis desse importante anticorpo. 113-115 No entanto, com o estresse crônico, a sIgA parece estar esgotada e os níveis salivares caem, 116,117 possivelmente aumentando o risco de infecções orais, gastrointestinais e respiratórias. 118 A interpretação da sIgA salivar é um pouco desafiadora devido à sua sensibilidade a outros fatores no ambiente oral. 119

Os testes salivar sIgA e α-amilase estão disponíveis comercialmente e são frequentemente recomendados e interpretados por prestadores de cuidados de saúde integrados. Em geral, a padronização desses testes salivares e mais informações sobre fatores que interferem em sua interpretação, como tabagismo, consumo de alimentos e bebidas e uso de medicamentos, ajudarão a aumentar sua utilidade e aceitação. 108.119.120

DHEA

A desidroepiandrosterona (DHEA) é um hormônio adrenal que se opõe a algumas das ações do cortisol em muitos tecidos. O estresse agudo pode aumentar a produção de DHEA e cortisol em indivíduos saudáveis, mas o estresse crônico tem sido correlacionado com baixo DHEA e alto rendimento de cortisol. 8 Em um estudo, os níveis de DHEA-S (DHEA-sulfato, a forma de DHEA tipicamente medida no sangue) foram 23% mais baixos em adultos saudáveis ​​com o maior estresse relacionado ao trabalho percebido em comparação com aqueles com o menor estresse relacionado ao trabalho . 121 O equilíbrio entre a produção de cortisol e DHEA também varia dramaticamente com a idade: a liberação de DHEA é mais baixa na terceira idade, e acredita-se que a ação inabalável do cortisol na presença de quantidades decrescentes de DHEA possa contribuir para doenças relacionadas à idade e ao estresse .8.122.123

As evidências sugerem que os níveis sanguíneos de DHEA-S que geralmente correspondem à saúde ideal são de 350 a 500 µg / dL para homens e 275 a 400 µg / dL para mulheres. Medir a proporção de cortisol sérico em relação a DHEA-S também pode fornecer algumas informações sobre a função da glândula adrenal e a resiliência ao estresse. 8

Variabilidade do batimento cardíaco

O batimento cardíaco não é um ritmo precisamente regular, mas oscila imprevisivelmente ao longo do tempo em resposta a mudanças dinâmicas no equilíbrio da regulação simpática e parassimpática. A variabilidade da frequência cardíaca é a flutuação no período de tempo entre os batimentos cardíacos. 124 Em uma pessoa saudável em repouso, quando o sistema nervoso parassimpático é o regulador predominante do ritmo cardíaco, a variabilidade da frequência cardíaca aumenta, mas durante períodos de estresse, quando o sistema nervoso simpático é fortemente ativado, a variabilidade da frequência cardíaca diminui. Assim como a α-amilase salivar, a variabilidade da frequência cardíaca em repouso fornece informações sobre a atividade do sistema nervoso relacionada ao estresse. 125 Maior variabilidade na frequência cardíaca reflete uma capacidade mais robusta de se adaptar às mudanças nas condições.124

Um crescente corpo de evidências mostra que a variabilidade da frequência cardíaca em repouso é um reflexo significativo da atividade cardíaca e do sistema nervoso. 124,125 Observou-se que a baixa variabilidade da frequência cardíaca está intimamente correlacionada com outras medidas de estresse e é um indicador de baixa resiliência ao estresse e aumento do risco de ataque cardíaco e mortalidade geral. 125-128 Além disso, estratégias de gerenciamento do estresse, como exercícios e práticas de atenção plena, podem melhorar a variabilidade da frequência cardíaca. 128,129 Em conjunto, as evidências sugerem que a variabilidade da frequência cardíaca pode ser útil na previsão de risco de distúrbios físicos e psicológicos relacionados ao estresse. 126.130

A variabilidade da frequência cardíaca é medida durante períodos de monitoramento longos (24 horas), curtos (cinco minutos) ou ultracurtos (menores que cinco minutos). Atualmente, os conjuntos de dados de 24 horas são considerados o “padrão ouro” e parecem oferecer um melhor reflexo do estado de saúde. Permanecem questões sobre a importância das medidas de variabilidade da frequência cardíaca de curto e ultra-curto prazo, o momento ideal da coleta de dados, a frequência das oscilações e a influência de fatores individuais como sexo, status da doença e uso de medicamentos nas medidas de variabilidade da frequência cardíaca. 124 No entanto, dispositivos que medem a variabilidade da frequência cardíaca estão cada vez mais disponíveis comercialmente.

A questão da “fadiga adrenal”

Um termo de medicina alternativa que freqüentemente entra nas discussões sobre estresse é “fadiga adrenal”. Embora “fadiga adrenal” não seja um diagnóstico reconhecido na medicina convencional, os sintomas frequentemente atribuídos à “fadiga adrenal” podem surgir de processos patológicos multifatoriais envolvendo, entre outros sistemas, o eixo HPA. 131.132

Por outro lado, a doença de Addison, às vezes referida como “insuficiência adrenal”, é uma condição médica que pode ser fatal. A doença de Addison é tipicamente o resultado de um distúrbio auto-imune, mas também pode surgir devido a anormalidades genéticas. As conseqüências da doença de Addison são muito mais graves e agudas do que as induzidas pelo estresse e a condição deve ser monitorada de perto por um profissional de saúde qualificado. 133 Os interessados ​​em aprender mais sobre a doença de Addison podem fazê-lo revisando o protocolo de Doença Adrenal de Life Extension .

7 medicamentos para alívio temporário do estresse

Embora não existam medicamentos especificamente indicados para tratar o estresse, em alguns indivíduos é um dos principais contribuintes para ansiedade, depressão, insônia ou outros distúrbios psicológicos ou psiquiátricos que podem ser tratados com antidepressivos, sedativos e medicamentos anti-ansiedade. Além disso, alguns problemas de saúde relacionados ao estresse podem responder ao tratamento com o análogo da cortisol hidrocortisona.

É importante observar que, na maioria dos casos, esses medicamentos não são indicados especificamente para o alívio do estresse e devem ser usados ​​apenas temporariamente. Na maioria das pessoas que sofrem de estresse crônico, as técnicas de controle do estresse e as medidas alimentares descritas mais adiante neste protocolo são as melhores opções para reduzir os sintomas relacionados ao estresse e aumentar a resiliência ao estresse.

Antidepressivos e medicamentos anti-ansiedade

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) e inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina (SNRIs) são antidepressivos amplamente prescritos para tratar depressão e ansiedade e são considerados para pacientes com transtornos do humor relacionados ao estresse. Por exemplo, os ISRSs paroxetina (Prozac) e sertralina (Zoloft) e a SNRI venlafaxina (Effexor) em particular demonstraram benefícios no tratamento do transtorno de ansiedade social. 134 Estudos de caso sugerem que o SNRI tramadol (Ultram) pode efetivamente reduzir o estresse psicológico e pode ser útil quando necessário, e não diariamente. 135No entanto, esses medicamentos podem causar dependência, apresentar baixas taxas de sucesso na remissão de ansiedade ou depressão e estão associados a efeitos colaterais como náusea, disfunção sexual, ganho de peso, insônia, dor de cabeça, fadiga e ansiedade. 136

O buspirona (Buspar) é um medicamento anti-ansiedade que melhora a ativação dos receptores de serotonina, conhecidos como receptores 5-HT1A. A buspirona também foi encontrada para estimular o eixo HPA e aumentar os níveis de catecolamina. 137 Os resultados de pesquisas com animais sugerem que pode ter um papel no tratamento da ansiedade e depressão relacionadas ao estresse 138 ; no entanto, o buspirona pode causar efeitos colaterais adversos, como inquietação, nervosismo, baixa concentração, dificuldade em dormir, sonolência e cansaço ou fraqueza. 139

A trazodona (Desyrel) é classificada como um antidepressivo atípico. Seu principal efeito adverso é a sedação, o que levou ao seu uso como auxílio para dormir. 136 Outras indicações não aprovadas pela FDA para as quais a trazadona é usada incluem ansiedade, transtorno do pânico e transtorno de estresse pós-traumático, embora sua eficácia nessas condições não tenha sido estabelecida. 140.141

Bloqueadores beta

Os betabloqueadores são drogas que inibem os receptores de catecolaminas, denominados receptores beta-adrenérgicos, suprimindo a sinalização do sistema nervoso simpático. 142 Esses medicamentos são usados ​​principalmente para tratar pressão alta, arritmia, angina e insuficiência cardíaca e fazem parte da manutenção pós-ataque cardíaco. Certos betabloqueadores também são usados ​​para tratar glaucoma, enxaqueca, tremor essencial e sintomas cardíacos de hipertireoidismo. 143.144

O propranolol (Inderal) é um betabloqueador às vezes usado para prevenir o estresse agudo em indivíduos com ansiedade situacional, como ansiedade no exame, medo do palco, ansiedade no desempenho e medo de cirurgia. 143,144 Para esses usos, geralmente é tomado de forma intermitente e em doses únicas. Não parece ser eficaz no tratamento de transtornos de ansiedade a longo prazo, como transtorno de ansiedade induzida por estresse ou generalizada, mas faltam estudos controlados. 142 Além disso, há preocupações de que o uso prolongado de propranolol, mesmo para indicações cardiovasculares, possa aumentar o risco de depressão. 145

Medicamentos sedativos

Os benzodiazepínicos são uma categoria de medicamentos sedativos de ação rápida que, apesar de limitados usos aprovados, geralmente são prescritos para pacientes com transtornos de ansiedade, incluindo ansiedade induzida por estresse e insônia. 134,146,147 Esses medicamentos aumentam a ação do GABA, um neurotransmissor que acalma a condução nervosa e pode suprimir a ativação do eixo HPA. 147 Exemplos de benzodiazepínicos são diazepam (Valium), lorazepam (Ativan) e clonazepam (Klonopin). Em um modelo de estresse psicossocial em ratos, o lorazepam e o clonazepam reduziram a inflamação relacionada ao estresse no sistema nervoso central e diminuíram os comportamentos associados à ansiedade e à depressão induzidas pelo estresse. 148

Os benzodiazepínicos estão associados a uma série de problemas, incluindo confusão e quedas, comprometimento cognitivo, sintomas de abstinência, dependência e abuso. Seu uso também aumenta o risco de pneumonia em pacientes idosos. Além disso, eles são conhecidos por interagir com muitos medicamentos, álcool e outras substâncias. Os benzodiazepínicos são indicados apenas para uso a curto prazo. 147.149

Sedativos não benzodiazepínicos usados ​​para insônia incluem zopiclona (Imovane), eszopiclona (Lunesta), zolpidem (Ambien) e suvorexante (Belsomra). Embora se pense que essas opções possam ser menos viciantes que os benzodiazepínicos, seu uso prolongado de insônia ainda pode estar associado a comprometimento cognitivo, quedas, dependência e abuso, diminuição da qualidade de vida e aumento do risco de pneumonia em idosos. 149-151

Hidrocortisona

A terapia de reposição de hidrocortisona (Cortef) geralmente é reservada para pacientes com doença de Addison, mas alguns profissionais de saúde alternativos prescrevem hidrocortisona em baixas doses para a síndrome de fadiga crônica, uma condição marcada pela subatividade do eixo HPA. 100 Os resultados de vários ensaios clínicos sugerem que isso pode ser benéfico como terapêutica de curto prazo. 132 Por exemplo, em um estudo cruzado (no qual todos os participantes passam por uma fase de tratamento ativo e uma fase de controle) de 32 participantes diagnosticados com síndrome de fadiga crônica, a terapia com hidrocortisona em baixa dose por 28 dias reduziu a fadiga significativamente mais do que o placebo. 152No entanto, em um ensaio clínico randomizado em 100 pacientes com síndrome da fadiga crônica, 5 mg de hidrocortisona juntamente com 50 mcg de fludrocortisona (um análogo do hormônio adrenal aldosterona) diariamente por seis meses não foram melhores que o placebo na redução da fadiga. 153 Isso pode ser devido à supressão adrenal, que ocorre com o uso prolongado de hidrocortisona. 154

8 Estilo de vida e técnicas comportamentais para aliviar o estresse

Pessoas que experimentam altos níveis de estresse e seus efeitos à saúde, sem dúvida, se saem melhor, reduzindo sua exposição a circunstâncias de alto estresse. Para muitas pessoas, no entanto, o estresse em casa ou no trabalho pode parecer inevitável. Nesses casos, uma dieta saudável, exercícios e práticas de gerenciamento do estresse podem ter um forte impacto positivo na normalização da resposta ao estresse e na prevenção de doenças relacionadas ao estresse.

Terapia cognitiva comportamental

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) refere-se a um grupo de técnicas centradas no paciente, focadas na mudança de padrões de pensamento associados a sofrimento emocional e comportamentos prejudiciais. Um grande número de estudos clínicos mostra que a TCC é uma estratégia eficaz para gerenciar o estresse geral e aliviar a ansiedade. 155 Em um ensaio clínico recente, 100 indivíduos que sofriam de estresse crônico foram designados para participar de uma intervenção de CBT na Internet de 12 semanas ou ser colocados em uma lista de espera. Após seis meses, as medidas de estresse percebido e sintomas relacionados ao estresse foram menores naqueles que receberam a intervenção. 156A TCC foi encontrada em outro estudo como sendo igualmente eficaz para a redução do estresse com base na atenção plena (descrita abaixo) na redução do estresse e burnout em pais de crianças com condições crônicas. 157

Uma revisão de pesquisa recente mostrou que a TCC é moderadamente eficaz no tratamento de distúrbios psicológicos relacionados ao estresse e à ansiedade. 158 A TCC também foi recomendada como estratégia de tratamento para dor crônica mediada pelo estresse. 159,160 Em um estudo realizado em 46 mulheres com fibromialgia (uma condição de dor crônica), uma intervenção de TCC de seis meses levou a uma melhor sensação de controle sobre a vida e aumento de comportamentos de enfrentamento, além de medidas reduzidas de depressão, exaustão e comportamentos de estresse; esses benefícios foram mantidos e aprimorados um ano após o início da intervenção. 161

Algumas pessoas afetadas pelo estresse podem ter mais chances de se beneficiar do que outras: os pesquisadores observaram que fatores como turnos da noite de trabalho, altos índices de burnout e altos níveis de marcadores inflamatórios podem reduzir a eficácia da TCC. 162

Meditação e Atenção Plena

A meditação ajuda a regular a resposta ao estresse, reduzir a inflamação crônica e manter um microbioma intestinal saudável, e vários estudos indicam seus potenciais benefícios no tratamento e prevenção de diversos distúrbios de saúde. 4 Estudos em veteranos com transtorno de estresse pós-traumático mostraram que praticar meditação não apenas melhora os padrões de liberação de cortisol, mas também desencadeia alterações epigenéticas que também podem contribuir para seus impactos positivos na resposta ao estresse. 163.164

Uma análise de 45 estudos constatou que a meditação reduz os níveis de cortisol, pressão arterial, freqüência cardíaca, triglicerídeos e níveis de marcadores inflamatórios, indicando seu potencial para proteger a saúde cardiovascular. 165 A American Heart Association emitiu uma declaração em 2017 reconhecendo o possível papel da meditação, juntamente com a cessação do tabagismo e o tratamento da pressão alta e do colesterol alto, na redução do risco de doenças cardíacas. 166

A redução do estresse com base na atenção plena é um programa estruturado que incorpora meditação, consciência corporal e yoga suave, com ênfase na consciência do momento presente. Os benefícios da redução do estresse com base na atenção plena em vários resultados de saúde física e psicológica foram amplamente divulgados. 6 Por exemplo, revisões de estudos sobre prestadores de serviços de saúde e outros tipos de trabalhadores mostraram que intervenções baseadas na atenção plena podem aumentar o bem-estar e reduzir a ansiedade, depressão e esgotamento, além de melhorar o desempenho no trabalho. 167-170 Em um estudo controlado em mulheres com sobrepeso e obesas, um programa de atenção plena de quatro meses levou a reduções nos comportamentos alimentares relacionados ao estresse e impediu o ganho de peso. 171Os programas de atenção plena são geralmente realizados pessoalmente, mas a eficácia dos programas de redução de estresse online baseados em atenção está ganhando interesse, com efeitos positivos sendo relatados em recentes ensaios clínicos. 172-174

Exercício

Para muitas pessoas, o estresse reduz o desejo e a motivação para praticar atividade física, mas o exercício pode melhorar a resiliência ao estresse 175 e demonstrou reduzir os sintomas em pessoas com ansiedade e distúrbios relacionados ao estresse. 176

O exercício parece estimular reações anti-inflamatórias e anti-estresse no corpo. 177 O exercício regular melhora a capacidade do corpo de se adaptar ao estresse e tem sido correlacionado com uma melhor recuperação de doenças e cirurgias. 175 O exercício está associado a um sono melhor, 178 menos ansiedade e depressão, 179.180 e menor reatividade ao estresse nos sistemas nervoso e cardiovascular. 181 Uma revisão da pesquisa concluiu que aproximadamente 50 minutos por dia de exercícios de intensidade moderada estão associados aos maiores benefícios à saúde mental em comparação com doses mais baixas ou mais altas; no entanto, as horas sedentárias corroem alguns dos efeitos positivos na saúde mental da atividade física. 182As evidências clínicas também sugerem que o treinamento de força pode melhorar a ansiedade, a depressão e o sono. 183.184

O exercício pode atenuar os comportamentos alimentares relacionados ao estresse: vários ensaios indicaram que até 15 minutos de caminhada rápida podem reduzir o estresse a curto prazo. 161 Além disso, o exercício regular pode ajudar a prevenir ou reverter as conseqüências metabólicas, inflamatórias e neurológicas do estresse crônico 66,185,186 e vários estudos apóiam a recomendação atual da Organização Mundial da Saúde de se envolver em pelo menos 150 minutos por semana de atividade física de intensidade moderada, conforme um meio eficaz de reduzir a morte por todas as causas. 187

As ferramentas de rastreamento de atividades podem ser úteis e eficazes na incorporação de exercícios em um protocolo de gerenciamento de estresse. 188.189 Em um estudo preliminar recente, 35 participantes sedentários com excesso de peso foram incluídos em um programa de caminhada de 12 semanas, no qual usavam pedômetros para contar o número de medidas tomadas diariamente. Os 30 participantes que atingiram com sucesso a meta de 10.000 passos por dia não apenas perderam peso e diminuíram a circunferência da cintura, mas também tiveram pontuações mais baixas nos testes de ansiedade, depressão, fadiga, confusão, raiva e angústia geral do humor do que no início de o estudo. 190 Em outro estudo, o aumento da atividade física usando um rastreador de atividades com contagem de passos mais uma intervenção de estabelecimento de metas reduziu os sintomas depressivos nas participantes do sexo feminino. 191

A natureza dos animais de estimação para aliviar o estresse

Os pesquisadores há muito tempo se interessam pelas relações entre os seres humanos e seus animais de companhia e pelos efeitos dessas relações na saúde. Em geral, os resultados sugerem que a posse de animais de estimação está associada a menos depressão e solidão, melhor interação social e menor ansiedade e estresse. 192

Vários estudos observaram que os donos de animais têm níveis mais baixos de pressão arterial, colesterol e triglicerídeos e são menos propensos a sofrer eventos cardíacos fatais (ataque cardíaco e derrame) em comparação com os não donos de animais. 193-195 Embora alguns desses benefícios possam ser devidos, em parte, ao aumento da atividade física associada à posse de cães, os donos de gatos também têm um risco menor de morte cardiovascular, levando os pesquisadores a propor que ter animais de estimação também pode afetar a saúde cardiovascular, melhorando o humor e reduzindo reatividade ao estresse. 195-197

Estudos de intervenções assistidas por cães sugerem que mesmo a presença de um cão desconhecido pode diminuir o estresse em circunstâncias inerentemente estressantes, como durante procedimentos odontológicos. 198 Em um ambiente de laboratório, a presença de um cão desconhecido mitigou o aumento induzido pelo estresse no cortisol e na freqüência cardíaca mais do que a presença de um amigo. 199 Em outro estudo, os participantes com animais de estimação apresentaram menor pressão arterial e freqüência cardíaca basais e menor reatividade cardiovascular aos testes de estresse físico e mental do que os participantes sem animais de estimação. Além disso, a presença de seu animal de estimação durante o teste de estresse reduziu ainda mais a reatividade ao estresse, enquanto a presença de um amigo não teve efeito e a presença de seu cônjuge aumentou a reatividade ao estresse. 200

Manter o equilíbrio hormonal sexual

A resposta fisiológica ao estresse é fortemente influenciada pelos hormônios sexuais (testosterona, estrogênio e progesterona), e as diferenças relacionadas ao gênero nas reações ao estresse foram amplamente documentadas. Embora a relação seja complexa, a ativação induzida pelo estresse no eixo HPA, em geral, é mais forte em mulheres que em homens. Evidências de pesquisas com animais sugerem que isso pode ser devido a efeitos opostos da testosterona e estrogênio na sensibilidade do eixo HPA: o estrogênio aumenta a capacidade de resposta do eixo HPA enquanto a testosterona a diminui. 201,202 Além disso, a progesterona parece suprimir a sensibilidade do eixo HPA e diminuir a ansiedade. 203,204 Além disso, enquanto o estresse agudo parece aumentar a produção de progesterona, 204o estresse crônico inibe a liberação de todos os hormônios sexuais. 202 Níveis mais altos de progesterona na segunda metade do ciclo menstrual foram associados a níveis mais baixos de agressão pré-menstrual, irritabilidade e fadiga em outro estudo. 205

Em mulheres na pós-menopausa, cujos níveis de estrogênio e progesterona são naturalmente baixos, demonstrou-se que a terapia hormonal afeta a regulação da resposta ao estresse e pode melhorar alguns aspectos da função cognitiva durante o estresse. Em um estudo, 15 mulheres pós-menopáusicas sedentárias que usaram terapia de reposição hormonal a longo prazo foram comparadas com 15 mulheres semelhantes que nunca usaram terapia hormonal. Aqueles que nunca usaram terapia hormonal apresentaram padrões anormais de α-amilase salivar diurna, enquanto os usuários de terapia hormonal apresentaram padrões normais de α-amilase. Além disso, os não usuários de terapia hormonal tiveram um aumento menor na concentração salivar de α-amilase em resposta ao exercício do que os usuários de terapia hormonal. Isso sugere que a terapia hormonal a longo prazo pode ajudar a manter o tônus ​​normal do sistema nervoso simpático. 206Por outro lado, outro estudo constatou que mulheres na pós-menopausa que usavam terapia com estradiol tiveram uma resposta reduzida ao cortisol e menos na memória de trabalho após a exposição ao estresse físico em comparação com as mulheres que receberam placebo. 207

Em um estudo preliminar em 94 mulheres na pós-menopausa sob estresse crônico devido ao cuidado de um membro da família com demência, a terapia hormonal foi correlacionada com uma melhor função psicossocial: aquelas que usavam terapia hormonal relataram menos hostilidade e menos interações negativas com os membros de suas equipes de apoio do que aquelas que não usando terapia hormonal; o maior benefício foi observado naqueles que usam estradiol e progesterona. 208

A terapia com progesterona sozinha pode ajudar as mulheres na perimenopausa com sintomas como ondas de calor, dor no peito e problemas de sono. 209.210 Como esses sintomas podem ser uma fonte de estresse, a terapia com progesterona pode ter benefícios anti-estresse em mulheres na pré e pós-menopausa. Além disso, pesquisas em animais sugerem que a progesterona pode proteger o cérebro da inflamação prejudicial induzida pelo estresse. 211

 

9 Alimento e estresse – Como a dieta afeta o estresse?

É sabido que o estresse desencadeia mudanças nos comportamentos alimentares, muitas vezes aumentando o apetite por alimentos não saudáveis, como os ricos em açúcar e gordura. 212 Uma razão pode ser que o estresse altera os níveis de hormônios reguladores do apetite, grelina e leptina, produzindo mais sinais de fome. 213 Embora nem todo mundo coma mais em resposta ao estresse (cerca de 40% dos indivíduos comem mais, 40% comem menos e 20% comem o mesmo número de calorias quando estão sob estresse), um aumento induzido pelo estresse na preferência por alimentos com alto teor de açúcar foi observado de forma consistente e pode ser parcialmente devido a um efeito de amortecimento do açúcar na resposta ao estresse. 214-217Para agravar o problema, o estresse parece aumentar a suscetibilidade a distúrbios metabólicos relacionados à dieta, como obesidade abdominal e resistência à insulina. 218

Combater as mudanças de apetite relacionadas ao estresse e os desejos de comida é um desafio; no entanto, comer uma dieta saudável pode ser ainda mais importante durante períodos de estresse. Os hábitos alimentares saudáveis ​​podem ajudar a garantir a ingestão adequada de vitaminas, minerais, proteínas, carboidratos complexos, gorduras anti-inflamatórias, fibras e fitoquímicos necessários para combater os efeitos negativos do estresse crônico na saúde e interromper o ciclo de estresse e comportamentos relacionados ao estresse. 219.220

Coma mais frutas e vegetais

Aumentar a ingestão de frutas e vegetais pode ajudar a combater o estresse. Um estudo em adultos jovens mostrou que o aumento da ingestão de frutas e vegetais em duas porções por dia durante duas semanas resultou em maior bem-estar psicológico, vitalidade, florescimento e motivação. 221 Uma dieta de estilo mediterrâneo, que enfatiza o azeite, grãos integrais, frutas, legumes, peixe e nozes e sementes, pode melhorar a resposta ao estresse e tem sido associada a uma melhor regulação da atividade do eixo HPA. Esse padrão alimentar também pode atenuar os efeitos do estresse, reduzindo a inflamação sistêmica e o risco de muitos problemas de saúde crônicos. 222-224

Tome o café da manhã regularmente

Tomar café da manhã pode ajudar a aumentar a resiliência ao estresse. Comparado ao pular do café da manhã, o consumo habitual de café da manhã foi associado a níveis mais baixos de estresse percebido, melhor função cognitiva e menos lesões e acidentes de trabalho em um estudo que incluiu mais de 800 enfermeiros. 225 Em outro estudo em 65 participantes do sexo feminino, os capitães habituais de café da manhã apresentaram uma variação moderada do cortisol diurno, aumentaram a produção geral de cortisol e aumentaram a pressão sanguínea em comparação com os comedores habituais de café da manhã, sugerindo que uma refeição matinal pode ser importante para manter a regulação circadiana normal do eixo HPA. 226

Minimize a ingestão de cafeína e álcool

A cafeína pode parecer atraente para as pessoas afetadas pela fadiga relacionada ao estresse, mas seus efeitos podem agravar sintomas como ansiedade e falta de sono em pessoas suscetíveis. 227.228 A cafeína estimula o sistema nervoso simpático e, dessa maneira, pode ativar a resposta ao estresse. 229 Mesmo com o consumo diário, sua ingestão pode elevar os níveis de cortisol e aumenta a resposta do cortisol ao estresse mental 230,231 e prolonga os efeitos do estresse físico na freqüência cardíaca e pressão arterial. 232 Em um estudo, o consumo habitual de café foi associado a maiores aumentos na freqüência cardíaca e inflamação vascular em resposta ao estresse mental. 233Por outro lado, beber café parece promover um metabolismo saudável e pode proteger contra diabetes tipo 2, câncer de fígado e declínio cognitivo. 234 Enquanto indivíduos sensíveis podem se sair melhor eliminar a cafeína durante períodos de estresse, ingestão moderada pode ser razoável para os outros. 227

O álcool é frequentemente usado como relaxante durante períodos de estresse 235,236 ; no entanto, a ingestão excessiva aumenta os níveis de cortisol e o uso a longo prazo leva à sinalização desregulada do eixo HPA e interrompe a função normal da resposta ao estresse. 237-239 Os indivíduos que sofrem de insônia relacionada ao estresse freqüentemente recorrem ao álcool como uma forma de automedicação, mas como o álcool diminui a qualidade e a quantidade do sono, ele pode realmente exacerbar as dificuldades do sono. 240 Além disso, como as pessoas que sofrem estresse intenso na vida ou com histórico de estresse precoce são mais vulneráveis ​​ao desenvolvimento de hábitos problemáticos de consumo de bebida, 239,241 é especialmente importante evitar o uso de álcool relacionado ao estresse.

10 Intervenções naturais e integrativas para aliviar o estresse

Foi demonstrada uma variedade de intervenções integrativas naturais para ajudar a equilibrar a função do eixo HPA e neutralizar os efeitos prejudiciais do estresse crônico.

Multivitaminas e vitaminas do complexo B

As deficiências de vitaminas do complexo B estão associadas a distúrbios neuropsiquiátricos, como depressão, doença de Alzheimer, esquizofrenia e outros tipos de psicose e demência, e são necessárias quantidades adequadas de todas as vitaminas do complexo B para o funcionamento saudável do sistema nervoso. 242.243

A capacidade das multivitaminas de reduzir o estresse e a fadiga percebidas foi demonstrada em vários ensaios. 244-248 Em um estudo controlado randomizado em 60 adultos que trabalham, aqueles que receberam um complexo B em altas doses diariamente por 12 semanas relataram níveis mais baixos de estresse, confusão e humor deprimido em comparação com aqueles que receberam placebo. 249 Uma revisão da pesquisa concluiu que multivitaminas e suplementos de complexo B em particular podem ser eficazes para diminuir o estresse percebido, reduzir sintomas psiquiátricos leves e melhorar o humor do dia a dia em indivíduos saudáveis. 250

As vitaminas B também podem suportar a função normal do eixo HPA. Em um estudo controlado por placebo com 138 indivíduos, 16 semanas de suplementação com um multivitamínico contendo vitaminas do complexo B aumentaram a resposta ao despertar do cortisol. A resposta ao despertar do cortisol, que ocorre cerca de 30 minutos após o despertar e geralmente resulta no nível mais alto de cortisol do dia, é considerada um marcador do tônus ​​do eixo HPA saudável e tem sido associada a níveis mais baixos de estresse durante o resto do dia. 251 Outro estudo cruzado randomizado controlado examinou o efeito de uma semana de tratamento com um suplemento multivitamínico em 240 militares chineses que foram submetidos a intenso estresse físico. O multivitamínico foi associado a uma melhor recuperação da função normal do eixo HPA e melhorias nos sintomas psicológicos.252

Vitamina C (ácido ascórbico)

As glândulas supra-renais têm a maior concentração de vitamina C no organismo. 253 Para além da sua função bem conhecida como um captador de radicais livres, a vitamina C é um co-factor na síntese das catecolaminas-neuro-hormonas envolvidas na resposta de stress-e podem ajudar a actividades do sistema nervoso central modular. 253-255 Os níveis de vitamina C no sangue e nas células brancas do sangue caem rapidamente durante os períodos de estresse ou infecção, 256 e os sintomas de depressão e ansiedade foram correlacionados com baixa ingestão e baixos níveis circulantes de vitamina C. 254

Em um ensaio clínico controlado, pacientes com ansiedade e depressão induzidas pelo estresse apresentaram níveis mais baixos de vitamina C, além de vitaminas E e A, do que indivíduos saudáveis ​​e a adição desses nutrientes (1.000 mg por dia de vitamina C, 800 mg por dia). dia vitamina E e 600 mg por dia vitamina A) à terapia antidepressiva levaram a maiores reduções nos sintomas de ansiedade e depressão em comparação à terapia antidepressiva isolada. 257 Outro estudo controlado descobriu que a suplementação com 500 mg por dia de vitamina C reduzia os níveis de ansiedade e diminuía a freqüência cardíaca média em estudantes saudáveis ​​do ensino médio. 258 Além disso, uma revisão de pesquisa indicou que altas doses de vitamina C podem reduzir a ansiedade e mitigar o aumento da pressão arterial relacionado ao estresse. 259

Ácidos gordurosos de omega-3

Os ácidos graxos ômega-3 (principalmente EPA [ácido eicosapentaenóico] e DHA [ácido docosahexaenóico] do óleo de peixe) podem ajudar a prevenir e tratar o estresse, a ansiedade e a depressão. 260-262 Níveis baixos de EPA e DHA no sangue foram correlacionados com vários indicadores biológicos de estresse: marcadores elevados de inflamação, sinalização desregulada do sistema nervoso e hiper-reatividade do eixo HPA. 263.264 Por outro lado, os ácidos graxos ômega-6, obtidos principalmente através da ingestão de gorduras animais e óleos vegetais processados, promovem a inflamação e podem induzir a sinalização de estresse e contribuir para doenças relacionadas ao estresse. 261

Em um estudo controlado randomizado em participantes com altos níveis de triglicerídeos, tomar 3.400 mg de EPA e DHA combinados por oito semanas aumentou a variabilidade da freqüência cardíaca, indicando menor sinalização do sistema nervoso relacionada ao estresse; no entanto, uma dose mais baixa de 850 mg por dia não teve efeito. 265 Outro estudo controlado descobriu que três semanas de tratamento com 60 mg de EPA e 252 mg de DHA por dia melhoraram o estresse e a ansiedade percebidos e reduziram os níveis de cortisol em indivíduos alcoolizados em um programa de tratamento residencial. 266 As evidências de ensaios clínicos em pacientes com depressão sugerem que os ácidos graxos ômega-3 podem corrigir a hiperatividade do HPA, atenuar os sintomas e melhorar a capacidade de resposta à terapia antidepressiva. 264.267

L-tiamina

L-theanine é um aminoácido encontrado no chá que demonstrou efeitos anti-estresse. Numerosos estudos descobriram que o chá e a teanina reduzem o estresse percebido e os marcadores fisiológicos da resposta ao estresse, incluindo pressão arterial, freqüência cardíaca, níveis de cortisol e padrões de atividade cerebral. 268 Em um estudo que incluiu 20 estudantes de farmácia, tomar 200 mg de teanina duas vezes ao dia por uma semana diminuiu os níveis de α-amilase salivar matinal mais do que o placebo. 269Seu efeito a curto prazo foi confirmado em outro estudo controlado randomizado em 36 participantes saudáveis ​​entre 18 e 40 anos: uma dose única de 200 mg de teanina diminuiu o estresse subjetivo uma hora após a administração e a resposta do cortisol a um estressor cognitivo três horas após a administração. Além disso, em um subconjunto de participantes cujas pontuações em um teste de tendência a sentir ansiedade eram altas, a teanina aumentou a atividade das ondas cerebrais associada ao relaxamento. 270 A teanina também demonstrou contrariar os efeitos indutores de estresse da cafeína e aumentar a atenção concentrada, 271 e um ensaio clínico de dois meses observou que a teanina, em combinação com um suplemento vitamínico / mineral / herbal, diminuiu os escores percebidos de estresse e melhorou a cognição. função em idosos.272

Fosfatidilserina

A fosfatidilserina fosfolipídica é encontrada nas membranas celulares e ajuda a facilitar a comunicação celular saudável. Modula a resposta do tecido à inflamação e pode reduzir o estresse oxidativo. 273 Vários estudos mostraram que a fosfatidilserina pode equilibrar a sinalização do eixo HPA e pode limitar as consequências negativas da superativação das glândulas supra-renais.

Em um estudo realizado em 75 voluntários saudáveis ​​do sexo masculino, o uso de um suplemento que forneceu 400 mg de fosfatidilserina e seu ácido fosfatídico precursor por 42 dias diminuiu a resposta do eixo HPA ao estresse agudo em um subconjunto de homens que relataram altos níveis de estresse crônico. 274 Em outras pesquisas clínicas, essa mesma combinação foi observada para diminuir a resposta ao estresse mental, 275 e 300 mg por dia de fosfatidilserina isoladamente reduziram o estresse percebido e melhoraram o humor em adultos jovens e saudáveis, propensos a emoções negativas como ansiedade, preocupação e medo . 276 Verificou-se também que a fosfatidilserina reduz os níveis gerais de cortisol e reduz a resposta do cortisol ao exercício agudo em homens, um efeito que pode ajudar a prevenir os resultados prejudiciais do excesso de treinamento, como desempenho reduzido, lesão, supressão imunológica e deterioração do bem-estar psicológico. ser. 277

L-triptofano

O L-triptofano é um precursor de aminoácido do neurotransmissor serotonina. A serotonina tem uma relação complexa com a resposta ao estresse. 278 A inflamação induzida pelo estresse parece causar colapso excessivo do triptofano, o que pode diminuir a produção de serotonina e aumentar o risco de depressão 279 ; além disso, a depleção do triptofano aumentou a sensibilidade ao estresse. 280 Estudos em adultos saudáveis ​​sugerem que a suplementação de triptofano, variando de 800 a 2.800 mg por dia, pode reduzir a resposta do cortisol ao estresse, mitigar o humor negativo relacionado ao estresse e impedir o estresse em alguns indivíduos. 281-283Em um ensaio clínico randomizado, um suplemento proteico hidrolisado rico em triptofano aumentou o humor positivo e diminuiu a liberação de cortisol em resposta ao estresse agudo. 284

Peptídeos Bioativos de Leite

Após a ingestão, as proteínas do leite são decompostas em peptídeos (cadeias de aminoácidos encurtadas) por enzimas. Alguns dos peptídeos resultantes podem ser absorvidos intactos e exercer atividades biológicas. 285 Por exemplo, a α-lactalbumina é um peptídeo bioativo do leite que possui um alto conteúdo de triptofano e foi encontrado para apoiar a função neurológica saudável, melhorar o humor e promover o sono. 286 Uma forma tratada com enzima da proteína do leite, a caseína, também demonstrou propriedades anti-estresse e relaxantes em estudos com animais e parece funcionar aumentando a sinalização via receptores do GABA – um neurotransmissor que geralmente inibe a atividade do sistema nervoso. 287-289

Um estudo randomizado, controlado e cruzado incluiu 63 mulheres com sintomas relacionados ao estresse, como ansiedade, problemas de sono e fadiga. Trinta dias de tratamento com 150 mg por dia de hidrolisado de caseína α-S1 (uma forma de peptídeos bioativos do leite) foram mais eficazes que o placebo no alívio dos sintomas. 290 Em voluntários saudáveis, verificou-se que uma dose de 200 mg de hidrolisado de caseína α-S1 atenuava aumentos na pressão arterial, freqüência cardíaca e liberação de cortisol induzida pelo estresse experimental. 291

Probióticos e Prebióticos

O microbioma intestinal, o sistema nervoso e o eixo HPA estão intimamente conectados. Probióticos e prebióticos (carboidratos dietéticos não digeríveis que apóiam o crescimento de colônias bacterianas benéficas) podem melhorar o equilíbrio das bactérias intestinais, e um crescente corpo de evidências aponta para seu potencial de ter um impacto positivo na resposta ao estresse. 35,37,260 Pesquisas indicando probióticos podem diminuir a reatividade ao estresse e a ansiedade e melhorar o humor, a memória e a cognição levaram alguns pesquisadores a chamar os probióticos com esses efeitos de psicobióticos. 292

Produtos lácteos fermentados feitos com a estirpe Lactobacillus casei Shirota foram encontrados em vários ensaios para suprimir a elevação do cortisol em resposta ao estresse e reduzir problemas de saúde relacionados ao estresse, como humor deprimido ou ansioso, distúrbios digestivos e sintomas de resfriado em estudantes de medicina saudáveis. 293-295 Em um estudo controlado randomizado, 10 dias de suplementação com 10 bilhões de unidades formadoras de colônias (CFUs) de L. plantarum 299v por dia diminuíram os níveis de cortisol salivar em estudantes que estão sendo submetidos a um próximo exame. 296 Noutros ensaios controlados, tomar uma combinação de L. helveticus R0052 e Bifidobacterium longumO R0175, na dose de 3 bilhões de UFC por dia, durante 30 dias reduziu as pontuações nas escalas de estresse percebido e nos níveis de cortisol urinário em voluntários saudáveis, 297 e complementando com 1 bilhão de UFC por dia de B. longum 1714 por quatro semanas suprimidas. o aumento do cortisol e a ansiedade subjetiva associada a um estressor agudo. 298

Os prebióticos também estão demonstrando efeitos positivos em pesquisas clínicas: em um estudo com 45 adultos saudáveis, tomar 5,5 gramas de um suplemento prebiótico contendo galacto-oligossacarídeos por três semanas resultou em níveis mais baixos de cortisol no início da manhã e processamento mais equilibrado de estímulos emocionais positivos e negativos. . 299

Melatonina

O hormônio melatonina, que é liberado da pequena glândula na base do cérebro chamada glândula pineal, é conhecido por sua relação com o ciclo do sono. A melatonina desempenha um papel central na regulação circadiana dos sistemas corporais, incluindo o eixo HPA. 300 O estresse pode reduzir os níveis de melatonina e desestabilizar os ritmos biológicos do corpo. 301 perturbação crônica do relógio interno do cérebro, tais como através de shift-trabalho ou insônia, prejudica a saúde física e mental. 302.303

A suplementação de melatonina pode melhorar a quantidade e a qualidade do sono e ajudar a restaurar os processos circadianos normais 304,305 , o que pode levar à redução do estresse e à prevenção da deterioração da saúde relacionada ao estresse. 306 Em um estudo, 2 mg de melatonina ingerida à noite por seis meses melhoraram o sono e aumentaram os níveis de DHEA-S em um grupo de idosas voluntárias. 307

Desidroepiandrosterona (DHEA)

O DHEA é um hormônio adrenal que, como o cortisol, é secretado em resposta ao estresse agudo, mas o estresse crônico tem sido associado a baixos níveis. 8 O efeito do estresse no DHEA pode ser um dos fatores que vinculam o estresse à saúde precária e ao envelhecimento acelerado. 121 Níveis baixos de DHEA-S foram correlacionados com condições como osteoporose, declínio cognitivo e demência, doença cardiovascular, distúrbios de humor e disfunção sexual. 123 Os resultados de pesquisas pré-clínicas e clínicas sugerem que a terapia de reposição de DHEA pode ter um papel na proteção do envelhecimento dos ossos e vasculatura e pode ajudar no tratamento da depressão e distúrbios sexuais. 122.123

Em um estudo cruzado randomizado, controlado por placebo, que incluiu 13 homens e 17 mulheres entre 40 e 70 anos, o tratamento com 50 mg de DHEA diariamente por seis meses levou a melhorias significativas no bem-estar físico e psicológico. Os sujeitos deste estudo relataram uma melhor capacidade de lidar com o estresse, melhorar o humor e estar geralmente relaxado. 308 Em um estudo diferente, 24 homens jovens saudáveis ​​tomaram DHEA em altas doses (150 mg duas vezes ao dia) por sete dias. Os indivíduos relataram melhora do humor e o tratamento com DHEA levou a níveis reduzidos de cortisol nas medidas noturnas. 309

 

Adaptogens

As ervas adaptogênicas têm efeitos benéficos multifacetados que sustentam a resiliência intrínseca do corpo a condições estressantes. Eles trabalham regulando as redes biológicas de maneiras que apóiam a homeostase. Por exemplo, os adaptógenos podem aumentar os níveis de energia, mas também suportam um sono profundo. Algumas razões típicas para adaptar os adaptógenos incluem aliviar a fadiga, melhorar a função cognitiva e o humor e apoiar o sistema imunológico. 310-312

Magnólia e phellodendron. Magnólia ( Magnolia officinalis ) é uma planta importante na medicina herbal chinesa tradicional. Seus constituintes ativos, magnolol e honokiol, foram encontrados em ensaios clínicos e pré-clínicos como tendo uma variedade de efeitos benéficos, incluindo redução do estresse. 313 Em roedores expostos ao estresse crônico, tanto o magnolol quanto o honokiol, assim como sua combinação, normalizaram a atividade da serotonina e do eixo HPA, aumentaram os níveis de um fator de crescimento cerebral (fator neurotrófico derivado do cérebro ou BDNF), reduzem a neuroinflamação e estresse oxidativo cerebral, e previnem comportamentos indicativos de depressão. 314-317

Uma combinação de magnólia e phellodendron ( Phellodendron amurense ) também foi estudada para efeitos anti-estresse. Em um ensaio clínico controlado, 56 indivíduos saudáveis ​​com níveis moderados de estresse receberam um suplemento que fornece 250 mg de magnólia mais phellodendron ou placebo duas vezes ao dia por quatro semanas. Os participantes foram submetidos a três (manhã, tarde e noite) testes de cortisol salivar e responderam a questionários de humor no início e no final do julgamento. Aqueles que receberam o suplemento apresentaram menor exposição total ao cortisol e escores de humor melhores do que aqueles que receberam placebo. 318

O mesmo suplemento de combinação foi estudado por seu efeito no apetite induzido pelo estresse e no ganho de peso. Em um estudo controlado, a magnólia mais o phellodendron, na dose de 250 mg três vezes ao dia por seis semanas, reduziram o ganho de peso em comparação com o placebo em mulheres na pré-menopausa com sobrepeso, mas saudáveis, que relataram comer estresse e níveis acima da média de ansiedade. 319 Em outro estudo semelhante, magnólia e phellodendron reduziram a ansiedade temporária, mas não afetaram a depressão ou a ansiedade de longa data, apetite, sono ou níveis de cortisol e amilase salivar. 320

Manjericão sagrado. O manjericão sagrado ( Ocimum sanctum , também conhecido como manjericão tulsi) é uma erva adaptogênica da tradição ayurvédica. Na espiritualidade hindu, o manjericão sagrado é considerado uma planta sagrada e uma encarnação da deusa Tulsi. 321 Vários estudos clínicos e pré-clínicos demonstraram o potencial anti-estresse do manjericão santo, fornecendo evidências de que ele melhora o humor e a cognição, normaliza o metabolismo, regula a função imunológica, reduz o estresse oxidativo e evita danos tóxicos em vários tecidos, apoiando a desintoxicação. 321.322

Em um estudo controlado randomizado com 40 participantes, 300 mg de extrato de manjericão por dia durante 30 dias resultaram em sintomas de ansiedade reduzidos e melhora nos resultados dos testes cognitivos em comparação com o placebo. 323 Os resultados de outro estudo controlado randomizado, no qual 150 participantes receberam 1.200 mg de manjericão por dia ou placebo, indicaram que o manjericão reduzia sintomas relacionados ao estresse, como ansiedade, fadiga, dificuldades no sono e disfunção sexual. 324 Um estudo piloto no qual 35 pacientes com ansiedade foram tratados com 500 mg de manjericão duas vezes ao dia descobriu que o tratamento levava a reduções nos sintomas de ansiedade, estresse e depressão. 325

Ashwagandha. Ashwagandha ( Withania somnifera ) é outra erva importante na farmácia de ervas ayurvédica, na qual é usada como um tônico geral e afrodisíaco. 326 Numerosos estudos pré-clínicos mostram que a ashwagandha evita danos oxidativos, apoia a atividade mitocondrial normal, modula a sinalização do sistema nervoso central e contribui para a regulação imunológica, sugerindo que pode ser útil no tratamento de distúrbios crônicos relacionados ao estresse, inflamatórios, metabólicos, cardiovasculares e neurodegenerativos . 327-329

Vários ensaios clínicos indicam ainda que o ashwagandha é eficaz para aliviar o estresse e a ansiedade. 330 Por exemplo, em um ensaio com 64 participantes, 300 mg de extracto de ashwagandha duas vezes ao dia era mais eficaz para a redução da pontuação de stress percebidos e baixar os níveis de cortisol no sangue do que o placebo após 60 dias de tratamento. 331 Outro estudo observou os possíveis efeitos benéficos do ashwagandha no controle de peso em pessoas com estresse crônico. Cinqüenta e dois participantes estressados ​​cronicamente receberam 300 mg de ashwagandha duas vezes ao dia ou placebo por oito semanas; aqueles que receberam ashwagandha tiveram maiores reduções nos níveis percebidos de estresse e cortisol sérico, mais melhorias nos desejos e comportamentos alimentares e maior perda de peso do que aqueles que receberam placebo. 332

Bacopa. Bacopa ( Bacopa monnieri ) tem sido usada historicamente na medicina ayurvédica para apoiar a função cognitiva saudável. 333 Vários estudos em animais demonstraram seu potencial adaptogênico, observando sua capacidade de normalizar os níveis de hormônios do estresse e o equilíbrio dos neurotransmissores, 334 reduzem o estresse oxidativo, 335 protegem contra a neurodegeneração, 336 e previnem ou revertem outras conseqüências fisiológicas e comportamentais negativas do estresse. 337-339 Além disso, em modelos com roedores de estresse crônico, verificou-se que a bacopa e um constituinte ativo (bacopasídeo-I) reduzem o comportamento depressivo, normalizam a função do eixo HPA, reduzem o estresse oxidativo cerebral e evitam uma queda no BDNF e outras alterações no ambiente cerebral , 340-342 Verificou- se também que a Bacopa aumenta a resiliência ao estresse e a expectativa de vida em outro modelo animal de laboratório. 343

Em um estudo preliminar em 17 adultos saudáveis, um extrato padronizado de bacopa, tomado em doses únicas de 320 mg e 640 mg, melhorou o desempenho cognitivo uma a duas horas depois em testes mentais de multitarefa, além de reduzir os níveis de cortisol, sugerindo que parte de seu benefícios podem estar relacionados aos efeitos de redução do estresse. 344 Em um estudo controlado randomizado em 54 idosos, tomar 300 mg por dia de bacopa por 12 semanas levou a um melhor desempenho cognitivo, menores escores de depressão e ansiedade e menor frequência cardíaca em comparação com o placebo. 345

Erva-cidreira. O erva-cidreira ( Melissa officinalis ) é uma planta da família das menta usada na medicina herbal como um tônico relaxante e edificante do sistema nervoso. 346.347 Consumido em alimentos ou bebidas, a erva-cidreira geralmente melhora o humor e o desempenho cognitivo em adultos jovens e saudáveis. 348 Em indivíduos saudáveis ​​expostos ao estresse experimental, doses individuais de erva-cidreira tiveram efeitos agudos anti-estresse e de aprimoramento cognitivo, e aumentaram a calma e a atenção autorreferidas. 349

Em um estudo piloto em 20 voluntários estressados ​​com ansiedade e insônia leve a moderada, 15 dias de tratamento com 300 mg de extrato de erva-cidreira duas vezes ao dia levaram à melhora dos sintomas em 19 (95%) dos participantes. Além disso, 14 participantes tiveram uma remissão completa de ansiedade, 17 tiveram remissão de insônia e 14 tiveram remissão de ansiedade e insônia. 350 Em um ensaio clínico controlado por placebo em 80 pacientes com angina estável, 3 gramas por dia de erva-cidreira por oito semanas reduziram a ansiedade, a depressão e o estresse e melhoraram o sono. 351 Na pesquisa com animais, a erva-cidreira diminuiu os sintomas induzidos pelo estresse da síndrome do intestino irritável. 352

Açafrão. O açafrão ( Crocus sativus ) é um tempero amarelo apreciado por sua cor e sabor. Ele também tem uma longa história de uso em fitoterápicos por suas propriedades sedativas, adaptogênicas e outras. Vários ensaios clínicos mostraram que o açafrão é útil no tratamento de depressão leve a moderada. 353.354 O açafrão e seu componente ativo crocina também demonstraram efeitos anti-estresse e anti-ansiedade em estudos com animais, e as evidências pré-clínicas sugerem que ele pode exercer seus benefícios, em parte, moderando a responsividade do eixo HPA. 355-358 Além disso, a crocetina, outro composto ativo do açafrão, foi encontrada para prevenir o comportamento depressivo induzido pelo estresse em ratos. 359

Em um estudo controlado randomizado, indivíduos sem depressão, mas que relataram humor baixo, que receberam tratamento com 28 mg por dia de extrato de açafrão por quatro semanas, apresentaram maior melhora no humor e reduções nos sintomas de estresse e ansiedade do que aqueles que receberam placebo. 360

Ginseng. Ginseng é um nome comum para um grupo de plantas semelhantes, incluindo ginseng asiático ( Panax ginseng ), ginseng americano ( Panax quinquefolius ) e ginseng chinês ( Panax notoginseng ). Todas essas plantas contêm compostos ativos chamados ginsenosídeos. O ginseng Panax e seus ginsenosídeos únicos foram especialmente estudados por seus efeitos na prevenção de doenças e no bem-estar geral. 361 Esta erva tem sido usada há milhares de anos para aumentar a vitalidade e a longevidade, e numerosos estudos mostram que possui uma ampla gama de ações, como moduladoras imunológicas, antiinflamatórias, anticancerígenas, sequestradoras de radicais livres, neuroprotetoras e cardioprotetoras. 362-365Com relação à fisiologia do estresse, verificou-se que um extrato fermentado de ginseng reduz o estresse oxidativo e a sinalização do eixo HPA em resposta ao estresse por exercício. 366

Embora não relacionada com as Panax espécies de ginseng, ginseng siberiano ( Eleutherococcus ou Acanthopanax senticosus ) é uma outra erva adaptogenic popular. Contém compostos ativos chamados eleutherósidos e também demonstrou uma gama de propriedades anti-estresse. 367

Rhodiola. Rhodiola ( Rhodiola rosea , também conhecida como roseroot ou raiz dourada), é uma erva adaptogênica que cresce nas regiões árticas e é usada em todo o mundo para aumentar a resistência física e mental e aliviar o estresse. 368 Rhodiola parece modular a função do eixo HPA, reduzir o estresse oxidativo e regular a atividade imunológica. 369.370

Estudos piloto em pacientes com sintomas de fadiga crônica, burnout e ansiedade leve descobriram que 400 mg de extrato de rodiola por dia estão associados a melhorias nas medidas de nível de energia, humor, sono, função cognitiva e bem-estar geral. 371-373 Rhodiola também foi encontrado para ajudar pacientes com depressão induzida por estresse. 374 Esse efeito pode ser devido em parte à promoção de novas conexões no cérebro. 375

Amla. Amla ( Phyllanthus emblica ), um adaptógeno também conhecido como groselha indiana, é usado na medicina ayurvédica para restaurar a força e a boa saúde. 376 Alguns de seus constituintes ativos demonstraram forte capacidade de reduzir o estresse oxidativo. 377 Em um estudo preliminar em 12 voluntários saudáveis, 500 mg de um extrato de alma padronizado duas vezes ao dia por 14 dias mitigaram o aumento agudo induzido pelo estresse na rigidez arterial e a diminuição no fluxo sanguíneo cardíaco. 378 Pesquisas em animais sugerem que a alma pode reduzir o estresse oxidativo cerebral, prevenir danos crônicos relacionados ao estresse no tecido testicular, melhorar a resiliência ao estresse em geral e prolongar a vida útil. 379-381

Schisandra. Schisandra ( Schisandra chinensis ) tem sido usada há séculos no tratamento de depressão, ansiedade e insônia, além de uma ampla gama de problemas de saúde relacionados à fadiga e fraqueza. 382.383 Schisandra e seus constituintes ativos também demonstraram efeitos de proteção do fígado, anti-inflamatórios, imunomoduladores, antiproliferativos e cognitivos. Schisandra também é promissora como um protetor cardíaco e neurológico. 382-384 Resultados de pesquisas com animais sugerem que Schisandra pode ajudar a regular a atividade do eixo HPA e aliviar os efeitos negativos do estresse. 385-387

Cordyceps. O Cordyceps ( Ophiocordyceps [anteriormente Cordyceps ] sinensis ) é um complexo de fungos / insetos usado na medicina tradicional chinesa para tratar a fadiga e como promotor de saúde, longevidade e desempenho físico. 388.389 Muitos compostos ativos do cordyceps foram identificados e estudos demonstraram que suas ações incluem anti-inflamação, modulação imune e redução do estresse oxidativo. 390 Além disso, pesquisas pré-clínicas sugerem que ele tem potencial como agente antienvelhecimento, anti-fadiga, neuroprotetor e afrodisíaco. 389Em um modelo animal de estresse crônico, a suplementação com cordyceps aliviou o comportamento semelhante à depressão induzido por estresse leve imprevisível e repetido. Além disso, o tratamento com cordyceps reduziu alguns marcadores de inflamação e expressão aumentada de BDNF. 391 Evidências clínicas preliminares sugerem que o cordyceps pode melhorar o desempenho atlético e suprimir o aumento induzido pelo exercício na liberação de cortisol, o que pode ajudar a prevenir os efeitos nocivos do overtraining. 392

Referências

  1. Dhabhar FS. Efeitos do estresse na função imunológica: o bom, o ruim e o bonito. Immunol Res. Maio de 2014; 58 (2-3): 193-210.
  2. Duric V, Clayton S, Leong ML, Yuan LL. Fatores de comorbidade e mecanismos cerebrais que vinculam estresse crônico e doenças sistêmicas. Plast Neural. 2016; 2016: 5460732.
  3. Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S, et al. Regulação da resposta ao estresse hipotalâmico-hipofisário-adrenérgico. Compr Physiol. 15 de março de 2016; 6 (2): 603-621.
  4. Househam AM, Peterson CT, Mills PJ, Chopra D. Os efeitos do estresse e da meditação no sistema imunológico, na microbiota humana e na epigenética. Adv Mind Body Med. Outono de 2017; 31 (4): 10-25.
  5. McEwen BS. Em busca da resiliência: estresse, epigenética e plasticidade cerebral. Ann NY Acad Sci. Jun 2016; 1373 (1): 56-64.
  6. Worthen M, Cash E. Stress Management. StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing LLC .; 2018.
  7. Dantzer B, Fletcher QE, Boonstra R, Xerife MJ. Medidas de estresse fisiológico: uma janela transparente ou opaca para o status, manejo e conservação das espécies? Fisiologia da Conservação. 2014; 2 (1): cou023-cou023.
  8. Kamin HS, Kertes DA. Cortisol e DHEA no desenvolvimento e psicopatologia. Horm Behav. Mar 2017; 89: 69-85.
  9. Tsigos C, Kyrou I, Kassi E, Chrousos GP. Tsigos C, Kyrou I, Kassi E, et al. Estresse, Fisiologia Endócrina e Fisiopatologia. [Atualizado em 10 de março de 2016]. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., Editores. Endotexto [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc .; 2000-. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/. Acessado em 26/10/2018. Endotexto . South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc .; 2016.
  10. Harrell CS, Gillespie CF, Neigh GN. Estresse energético: a relação recíproca entre disponibilidade de energia e resposta ao estresse. Physiol Behav. 1 de novembro de 2016; 166: 43-55.
  11. Rao R. Programação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal após hipoglicemia recorrente durante o desenvolvimento. J Clin Med. Sep. 2015; 4 (9): 1729-1740.
  12. Madeira SK, Valentino RJ. O sistema de noradrenalina do cérebro, estresse e vulnerabilidade cardiovascular. Neurosci Biobehav Rev. Mar. 2017; 74 (Pt B): 393-400.
  13. Kritikou I, Basta M, Vgontzas AN, et al. Apneia do sono e eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em homens e mulheres: efeitos da pressão positiva contínua nas vias aéreas. Eur Respir J. Feb 2016; 47 (2): 531-540.
  14. Shin W, Jen R, Li Y, Malhotra A. Estratégias de tratamento personalizadas para apneia obstrutiva do sono. Respir Investig. Jan 2016; 54 (1): 2-7.
  15. Spires JG, Chen HJ, Sernia C, Lavidis NA. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal induz o estresse oxidativo celular. Front Neurosci. 2014; 8: 456.
  16. Gadek-Michalska A, Tadeusz J, Rachwalska P, Bugajski J. Citocinas, prostaglandinas e óxido nítrico na regulação de sistemas de resposta ao estresse. Pharmacol Rep. 2013; 65 (6): 1655-1662.
  17. Spencer RL, Deak T. Um guia do usuário para a pesquisa do eixo HPA. Physiol Behav. 1 de setembro de 2017; 178: 43-65.
  18. McEwen BS, Nasca C, Gray JD. Efeitos do estresse na estrutura neuronal: hipocampo, amígdala e córtex pré-frontal. Neuropsicofarmacologia. Jan 2016; 41 (1): 3-23.
  19. Charoensri S, Chailurkit L, Muntham D, Bunnag P. Sulfato de dehidroepiandrosterona sérica na avaliação da integridade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. J Clin Transl Endocrinol. Mar 2017; 7: 42-46.
  20. JCCL. Comissão de Solidão de Jo Cox: um apelo à ação. Disponível em https://www.jocoxloneliness.org/pdf/a_call_to_action.pdf. Publicado em 2017. Acessado em 11/04/2018. 2017.
  21. Pimlott N. O ministério da solidão. Médico de Fam Fam. Mar 2018; 64 (3): 166.
  22. Leigh-Hunt N, Bagguley D, Bash K, et al. Uma visão geral das revisões sistemáticas sobre as consequências para a saúde pública do isolamento social e da solidão. Saúde pública. Nov 2017; 152: 157-171.
  23. Courtin E, Knapp M. Isolamento social, solidão e saúde na terceira idade: uma revisão do escopo. Comunidade de Assistência Social em Saúde. Maio de 2017; 25 (3): 799-812.
  24. Brown EG, Gallagher S, Creaven AM. Solidão e reatividade aguda ao estresse: Uma revisão sistemática de estudos psicofisiológicos. Psicofisiologia. Maio de 2018; 55 (5): e13031.
  25. Dumbell R, Matveeva O, Oster H. Relógios circadianos, estresse e imunidade. Endocrinol dianteiro (Lausanne). 2016; 7: 37.
  26. Liyanarachchi K, Ross R, Debono M. Estudos em humanos no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. Oct 2017; 31 (5): 459-473.
  27. Strohmaier S, Devore EE, Zhang Y, Schernhammer ES. Uma revisão dos dados dos resultados do trabalho noturno e o desenvolvimento de eventos de DM e DCV: uma síntese dos mecanismos moleculares propostos. Curr Diab Rep. 20 de outubro de 2018; 18 (12): 132.
  28. De Nobrega AK, Lyons LC. Envelhecimento e o relógio: perspectiva de moscas para seres humanos. Eur J Neurosci. 30 de setembro de 2018.
  29. Helfrich-Forster C. Interações entre o estresse psicossocial e o relógio endógeno circadiano. Psych J. Dec 2017; 6 (4): 277-289.
  30. Ouakinin SRS, Barreira DP, Gois CJ. Depressão e obesidade: integrando o papel do estresse, disfunção neuroendócrina e vias inflamatórias. Endocrinol dianteiro (Lausanne). 2018; 9: 431.
  31. Bekhbat M, Rowson SA, Neigh GN. Controlos e balanços: O receptor glicocorticóide e NFkB nos bons e nos maus momentos. Neuroendocrinol dianteiro. Jul. 2017; 46: 15-31.
  32. Silverman MN, Sternberg EM. Regulação glicocorticóide da inflamação e seus correlatos funcionais: do eixo HPA à disfunção do receptor glicocorticóide. Ann NY Acad Sci. Jul 2012; 1261: 55-63.
  33. Nezi M, Mastorakos G, hormônio liberador de corticotropina Mouslech Z. e a resposta imune / inflamatória. [Atualizado em 30 de julho de 2015]. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., Editores. Endotexto [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc .; 2000-. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279017/. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., Eds. Endotexto . South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc .; 2015.
  34. Meyer T, Wirtz PH. Mecanismos de sinalização redox mitocondrial em sistemas responsivos ao estresse psicossocial: novas idéias sobre uma história antiga. Sinal Redox Antioxidante. 20 de março de 2018; 28 (9): 760-772.
  35. Rea K, Dinan TG, Cryan JF. O microbioma: um regulador chave do estresse e da neuroinflamação. Estresse Neurobiol. Oct 2016; 4: 23-33.
  36. Lerner A, Neidhofer S, Matthias T. Os sentimentos intestinais do microbioma do cérebro: uma perspectiva para os não-microbiologistas. Microrganismos. 12 de outubro de 2017; 5 (4).
  37. Farzi A, Frohlich EE, Holzer P. Gut Microbiota e o Sistema Neuroendócrino. Neurotherapeutics. Jan 2018; 15 (1): 5-22.
  38. Sudo N. Microbiome, eixo HPA e produção de hormônios endócrinos no intestino. Adv Exp Med Biol. 2014; 817: 177-194.
  39. van Bodegom M, Homberg JR, Henckens M. Modulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pela exposição ao estresse na vida inicial. Front Cell Neurosci. 2017; 11: 87.
  40. Reul JM, Collins A, Saliba RS, et al. Glicocorticóides, controle epigenético e resiliência ao estresse. Estresse Neurobiol. Jan 2015; 1: 44-59.
  41. Constantinof A, Moisiadis VG, Matthews SG. Programação de vias de estresse: uma perspectiva transgeracional. J. Steroid Biochem Mol Biol. Jun 2016; 160: 175-180.
  42. Dirven BCJ, Homberg JR, Kozicz T, Henckens M. Programação epigenética da resposta ao estresse neuroendócrino pelo estresse na vida adulta. J. Mol Endocrinol. Jul 2017; 59 (1): R11-r31.
  43. Jawaid A, Roszkowski M, Mansuy IM. Epigenética Transgeracional do Estresse Traumático. Prog Mol Biol Transl Sci. 2018; 158: 273-298.
  44. Youssef NA, Lockwood L, Su S, Hao G, Rutten BPF. Os efeitos do trauma, com ou sem TEPT, nas alterações transgeracionais da metilação do DNA em descendentes humanos. Brain Sci. 8 de maio de 2018; 8 (5).
  45. Epel ES, Lithgow GJ. Biologia do estresse e mecanismos de envelhecimento: para entender a profunda conexão entre adaptação ao estresse e longevidade. J Gerontol A Biol Sei Med Sei. Jun 2014; 69 Suppl 1: S10-16.
  46. Peake JM, Markworth JF, Nosaka K, Raastad T, Wadley GD, Coffey VG. Modulação da hormesia induzida pelo exercício: menos é igual a mais? J. Appl Physiol (1985). 1 de agosto de 2015; 119 (3): 172-189.
  47. Testa G, Biasi F, Poli G, Chiarpotto E. Restrições calóricas e miméticos de restrição alimentar: uma estratégia para melhorar o envelhecimento saudável e a longevidade. Curr Pharm Des. 2014; 20 (18): 2950-2977.
  48. Ristow M, Schmeisser S. Estendendo a vida útil aumentando o estresse oxidativo. Radic livre Biol Med. 15 de julho de 2011; 51 (2): 327-336.
  49. Lampert R, Tuit K, Hong KI, Donovan T, Lee F, Sinha R. Estresse cumulativo e desregulação autonômica em uma amostra da comunidade. Estresse. Maio de 2016; 19 (3): 269-279.
  50. Fioranelli M, Bottaccioli AG, Bottaccioli F, Bianchi M, Rovesti M, Roccia MG. Estresse e Inflamação na Doença Arterial Coronariana: Uma Revisão Baseada em Imunologia Psiconeuroendócrina. Front Immunol. 2018; 9: 2031.
  51. Kivimaki M, Kawachi I. Estresse no trabalho como fator de risco para doenças cardiovasculares. Curr Cardiol Rep. Sep 2015; 17 (9): 630.
  52. Virtanen M, Kivimaki M. Longas horas de trabalho e risco de doença cardiovascular. Curr Cardiol Rep. 1 de outubro de 2018; 20 (11): 123.
  53. Nahrendorf M, Swirski FK. Efeitos no estilo de vida sobre hematopoiese e aterosclerose. Circ Res. 27 de fevereiro de 2015; 116 (5): 884-894.
  54. Gopalakrishnan P, Zaidi R, Sardar MR. Cardiomiopatia de Takotsubo: Fisiopatologia e papel dos biomarcadores cardíacos no diagnóstico diferencial. Mundo J Cardiol. 26 de setembro de 2017; 9 (9): 723-730.
  55. Disse SM, Saygili E, Rana OR, et al. Cardiomiopatia de Takotsubo: O que aprendemos nos últimos 25 anos? (Uma revisão comparativa da literatura). Curr Cardiol Rev. 2016; 12 (4): 297-303.
  56. Phillips C. Moduladores do estilo de vida da neuroplasticidade: como a atividade física, o envolvimento mental e a dieta promovem a saúde cognitiva durante o envelhecimento. Plast Neural. 2017; 2017: 3589271.
  57. Calcia MA, Bonsall DR, Bloomfield PS, Selvaraj S, Barichello T, Howes OD. Estresse e neuroinflamação: uma revisão sistemática dos efeitos do estresse na microglia e as implicações para doenças mentais. Psicofarmacologia (Berl). Maio de 2016; 233 (9): 1637-1650.
  58. Piirainen S, Youssef A, Canção C, et al. Estresse psicossocial na neuroinflamação e disfunções cognitivas na doença de Alzheimer: o papel emergente da microglia? Neurosci Biobehav Rev. Jun 2017; 77: 148-164.
  59. Bisht K, Sharma K, Tremblay ME. Estresse crônico como fator de risco para a doença de Alzheimer: papéis do remodelamento sináptico mediado por microglia, inflamação e estresse oxidativo. Estresse Neurobiol. Nov 2018; 9: 9-21.
  60. Kumar A, Pareek V, Faiq MA, et al. Papel regulador dos NGFs nas funções neurocognitivas. Rev Neurosci. 26 de julho de 2017; 28 (6): 649-673.
  61. Daskalakis NP, De Kloet ER, Yehuda R, Malaspina D, Kranz TM. Efeitos do estresse no início da vida na interação glicocorticóide-BDNF no hipocampo. Front Mol Neurosci. 2015; 8: 68.
  62. Nowacka M, Obuchowicz E. BDNF e VEGF na patogênese de doenças afetivas induzidas por estresse: uma visão de estudos experimentais. Pharmacol Rep. 2013; 65 (3): 535-546.
  63. Makhathini KB, Abboussi O, Stein DJ, Mabandla MV, Daniels WMU. O estresse repetitivo leva à função cognitiva prejudicada, associada à hipometilação do DNA, BDNF reduzido e um eixo HPA desregulado. Int J Dev Neurosci. Aug 2017; 60: 63-69.
  64. Eng JW, Kokolus KM, CB Reed, Hylander BL, Ma WW, Repasky EA. Um microambiente de tumor nervoso: o impacto do estresse adrenérgico nas células cancerígenas, na imunossupressão e na resposta imunoterapêutica. Cancer Immunol Immunother. Nov 2014; 63 (11): 1115-1128.
  65. Shin KJ, Lee YJ, Yang YR, et al. Mecanismos moleculares subjacentes ao estresse psicológico e ao câncer. Curr Pharm Des. 2016; 22 (16): 2389-2402.
  66. Stults-Kolehmainen MA, Sinha R. Os efeitos do estresse na atividade física e no exercício. Sports Med. Jan 2014; 44 (1): 81-121.
  67. Clínica Mayo. Estilo de vida saudável: gerenciamento de estresse. Disponível em https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/stress-management/in-depth/stress-symptoms/art-20050987. Última atualização em 28/04/2016. Acessado em 11/05/2018. 2016.
  68. Lei E, Girgis A, Sylvie L, Levesque J, Pickett H. Telômeros e estresse: avenidas promissoras para pesquisa em psicoc oncologia. Asia Pac J Oncol Enfermeira. Abr-jun 2016; 3 (2): 137-147.
  69. Pirl WF, Fann JR, Greer JA, et al. Recomendações para a implementação de programas de triagem de socorro em centros de câncer: relatório da Sociedade Americana de Oncologia Psicossocial (APOS), Associação de Serviço Social de Oncologia (AOSW) e força-tarefa conjunta da Sociedade de Enfermagem Oncológica (ONS). Câncer. 1 de outubro de 2014; 120 (19): 2946-2954.
  70. Grassi L, Spiegel D, Riba M. Avanço do atendimento psicossocial em pacientes com câncer. F1000Res. 2017; 6: 2083.
  71. Lacourt TE, Heijnen CJ. Mecanismos de sintomas neurotóxicos como resultado do câncer de mama e seu tratamento: considerações sobre a contribuição do estresse, inflamação e bioenergética celular. Curr Breast Cancer Rep. 2017; 9 (2): 70-81.
  72. Ferrucci L, Fabbri E. Inflamatória: inflamação crônica no envelhecimento, doenças cardiovasculares e fragilidade. Nat Rev Cardiol. Sep 2018; 15 (9): 505-522.
  73. Ayroldi E, Cannarile L, Adorisio S, Delfino DV, Riccardi C. Papel dos glicocorticóides endógenos no câncer em idosos. Int J Mol. Sci. 27 de novembro de 2018; 19 (12).
  74. Del Pinto R, Ferri C. Senescência Acelerada por Inflamação e Sistema Cardiovascular: Mecanismos e Perspectivas. Int J Mol. Sci. 22 de novembro de 2018; 19 (12).
  75. Masri S, Sassone-Corsi P. O elo emergente entre câncer, metabolismo e ritmos circadianos. Nat Med. Dez 2018; 24 (12): 1795-1803.
  76. Ans AH, Anjum I, Satija V, et al. Regulação neurohormonal do apetite e sua relação com o estresse: uma mini revisão de literatura. Cureus. 23 de julho de 2018; 10 (7): e3032.
  77. Joseph JJ, Golden SH. Desregulação do cortisol: o elo bidirecional entre estresse, depressão e diabetes mellitus tipo 2. Ann NY Acad Sci. Mar 2017; 1391 (1): 20-34.
  78. Kargi AY, Iacobellis G. Tecido adiposo e glândulas supra-renais: novos mecanismos fisiopatológicos e aplicações clínicas. Int J Endocrinol. 2014; 2014: 614074.
  79. Champaneri S, Xu X, Carnethon MR, et al. O cortisol salivar diurno está associado ao índice de massa corporal e à circunferência da cintura: o Estudo Multiétnico de Aterosclerose. Obesidade (Silver Spring). Jan 2013; 21 (1): E56-63.
  80. Lemche E, Chaban OS, Lemche AV. Mecanismos neuroendorinos e epigênicos que sustentam o desequilíbrio autonômico e a disfunção HPA na síndrome metabólica. Front Neurosci. 2016; 10: 142.
  81. Martocchia A, Stefanelli M, Falaschi GM, Toussan L, Ferri C, Falaschi P. Avanços recentes no papel do cortisol e da síndrome metabólica nas doenças degenerativas relacionadas à idade. Envelhecimento Clin Exp. Feb. 2016; 28 (1): 17-23.
  82. Diz-Chaves Y, Gil-Lozano M, Toba L, et al. Estressando diabetes? As ligações ocultas entre peptídeos insulinotrópicos e o eixo HPA. J Endocrinol. Agosto de 2016; 230 (2): R77-94.
  83. Abdulateef DS, Mahwi TO. Avaliação do cortisol capilar em indivíduos eutireóideos, hipotireoidianos e hipotireoidianos subclínicos. Endócrino. 6 de setembro de 2018.
  84. Damian L., Ghiciuc CM, Dima-Cozma LC, et al. Nenhuma evidência definitiva para uma conexão entre doenças autoimunes da tireóide e estresse em mulheres. Neuro Endocrinol Lett. Jul 2016; 37 (3): 155-162.
  85. Johnson EO, Kamilaris TC, Calogero AE, Konstandi M, Chrousos GP. Efeitos do hipotireoidismo de curta e longa duração na função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do rato. J Endocrinol Invest. Feb. 2013; 36 (2): 104-110.
  86. Johnson EO, Calogero AE, Konstandi M, Kamilaris TC, La Vignera S, Chrousos GP. Efeitos do hipotireoidismo de curta e longa duração na função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em ratos: estudos in vitro e in situ. Endócrino. Dez 2012; 42 (3): 684-693.
  87. Rosenberg SL, Miller GE, Brehm JM, Celedon JC. Estresse e asma: novas idéias sobre mecanismos genéticos, epigenéticos e imunológicos. J Allergy Clin Immunol. Nov 2014; 134 (5): 1009-1015.
  88. Lin TK, Zhong L, Santiago JL. Associação entre Estresse e Eixo HPA na Dermatite Atópica. Int J Mol. Sci. 12 de outubro de 2017; 18 (10).
  89. Sharif K, Watad A, Coplan L, et al. O papel do estresse no mosaico da autoimunidade: uma associação negligenciada. Autoimmun Rev. Oct 2018; 17 (10): 967-983.
  90. Romano GF, Tomassi S, Russell A, Mondelli V, Pariante CM. Fibromialgia e fadiga crônica: a biologia subjacente e questões teóricas relacionadas. Adv Psychosom Med. 2015; 34: 61-77.
  91. Fogão CM. Mecanismos de modulação mediada por estresse de infecções do trato respiratório superior e inferior. Adv Exp Med Biol. 2016; 874: 215-223.
  92. Sharma R, Biedenharn KR, Fedor JM, Agarwal A. Fatores de estilo de vida e saúde reprodutiva: assumindo o controle de sua fertilidade. Reprod Biol Endocrinol. 16 de julho de 2013; 11: 66.
  93. Pellissier S, Bonaz B. O Lugar do Estresse e das Emoções na Síndrome do Intestino Irritável. Vitam Horm. 2017; 103: 327-354.
  94. Maleki N, Becerra L, Borsook D. Migraine: respostas desadaptativas do cérebro ao estresse. Dor de cabeça. Oct 2012; 52 Suppl 2 (Suppl 2): ​​102-106.
  95. Burke NN, Finn DP, McGuire BE, Roche M. Estresse psicológico no início da vida como fator predisponente para o desenvolvimento da dor crônica: evidências clínicas e pré-clínicas e mecanismos neurobiológicos. J. Neurosci Res. Jun. 2017; 95 (6): 1257-1270.
  96. Buscemi V, Chang WJ, Liston MB, McAuley JH, Schabrun S. O papel do estresse psicossocial no desenvolvimento de distúrbios osteomusculares crônicos: protocolo para uma revisão sistemática e meta-análise. Syst Rev. 3 de novembro de 2017; 6 (1): 224.
  97. Brotto L, Atallah S, Johnson-Agbakwu C, et al. Dimensões psicológicas e interpessoais da função sexual e disfunção. J Sex Med. Apr 2016; 13 (4): 538-571.
  98. Turpeinen U, Hamalainen E. Determinação de cortisol no soro, saliva e urina. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. Dez 2013; 27 (6): 795-801.
  99. Wosu AC, Valdimarsdottir U, Shields AE, Williams DR, Williams MA. Correlatos do cortisol no cabelo humano: implicações para estudos epidemiológicos sobre os efeitos do estresse crônico na saúde. Ann Epidemiol. Dez 2013; 23 (12): 797-811.e792.
  100. Kim LU, D’Orsogna MR, Chou T. Terapia de início, tempo e exposição de transtornos de estresse: insight mecanicista a partir de um modelo matemático de dinâmica neuroendócrina oscilante. Biol Direct. 2016; 11 (1): 13.
  101. Inder WJ, Dimeski G, Russell A. Medida do cortisol salivar em 2012 – técnicas laboratoriais e indicações clínicas. Clin Endocrinol (Oxf). Nov 2012; 77 (5): 645-651.
  102. Golden SH, Wand GS, Malhotra S, Kamel I, Horton K. Confiabilidade dos métodos de avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal para uso em estudos populacionais. Eur J Epidemiol. Jul 2011; 26 (7): 511-525.
  103. Adão EK, Quinn ME, Tavernier R, McQuillan MT, Dahlke KA, Gilbert KE. Declives diurnos de cortisol e resultados de saúde mental e física: uma revisão sistemática e metanálise. Psiconeuroendocrinologia. Sep. 2017; 83: 25-41.
  104. Miller R., Stalder T., Jarczok M, et al. O banco de dados CIRCORT: intervalos de referência e alterações sazonais no cortisol salivar diurno derivado de um meta-conjunto de dados composto por 15 estudos de campo. Psiconeuroendocrinologia. Nov 2016; 73: 16-23.
  105. Wright KD, Hickman R, Laudenslager ML. Análise do cortisol capilar: um biomarcador promissor da ativação do HPA em idosos. Gerontologista. Jun 2015; 55 Suppl 1 (Suppl 1): S140-145.
  106. Wester VL, van Rossum EF. Aplicações clínicas das medidas de cortisol no cabelo. Eur J Endocrinol. Oct 2015; 173 (4): M1-10.
  107. Silverman MN, Heim CM, Nater UM, Marques AH, Sternberg EM. Contribuintes neuroendócrinos e imunes à fadiga. Pm r. Maio de 2010; 2 (5): 338-346.
  108. Keremi B, Beck A, Fabian TK, et al. Stress e glândulas salivares. Curr Pharm Des. 30 de outubro de 2017; 23 (27): 4057-4065.
  109. Nater UM, Rohleder N. Alfa-amilase salivar como um biomarcador não invasivo para o sistema nervoso simpático: estado atual da pesquisa. Psiconeuroendocrinologia. Maio de 2009; 34 (4): 486-496.
  110. Schumacher S, Kirschbaum C, Fydrich T, Strohle A. A alfa-amilase salivar é um indicador de desregulações do sistema nervoso autônomo em transtornos mentais? – uma revisão dos achados preliminares e as interações com o cortisol. Psiconeuroendocrinologia. Jun 2013; 38 (6): 729-743.
  111. Cozma S, Dima-Cozma LC, Ghiciuc CM, Pasquali V, Saponaro A, Patacchioli FR. Cortisol salivar e alfa-amilase: indicadores subclínicos de estresse como risco cardiometabólico. Braz J. Med. Biol Res. 6 de fevereiro de 2017; 50 (2): e5577.
  112. Laufer S, Engel S, Knaevelsrud C, Schumacher S. Cortisol e avaliação da alfa-amilase em estudos de intervenção psicoterapêutica: Uma revisão sistemática. Neurosci Biobehav Rev. Dez 2018; 95: 235-262.
  113. Paszynska E, Dmitrzak-Weglarz M, Tyszkiewicz-Nwafor M, Slopien A. Alfa-amilase salivar, IgA secretora e cortisol livre como componentes neurobiológicos da resposta ao estresse na fase aguda da anorexia nervosa. Mundo J Biol Psiquiatria. Jun 2016; 17 (4): 266-273.
  114. Alaki SM, Safi A, Ouda S, Nadhreen A. Comparando o estresse dentário em novos pacientes infantis e pacientes recorrentes utilizando cortisol salivar, imunoglobulina-A e alfa-amilase. J Clin Pediatr Dent. 2017; 41 (6): 462-466.
  115. Watanabe K, Shirakawa T. Características do estresse percebido e dos níveis salivares de imunoglobulina secretora A e cortisol em mulheres japonesas com síndrome pré-menstrual. Enfermeira obstetra Stud. Jun 2015; 4 (2): e24795.
  116. Engeland CG, Hugo FN, Hilgert JB, et al. Sofrimento psicológico e imunidade secretora salivar. Brain Behav Immun. Feb. 2016; 52: 11-17.
  117. Romero-Martinez A, Moya-Albiol L. Disfunções endócrinas e imunológicas induzidas pelo estresse em cuidadores de pessoas com transtornos alimentares. Int J Environ Res Saúde Pública. 13 de dezembro de 2017; 14 (12).
  118. Strugnell RA, Wijburg OL. O papel dos anticorpos secretores na imunidade à infecção. Nat Rev Microbiol. Sep. 2010; 8 (9): 656-667.
  119. Obayashi K. Proteínas de estresse mental salivar. Clin Chim Acta. 21 de outubro de 2013; 425: 196-201.
  120. Strahler J, Skoluda N, Kappert MB, Nater UM. Medição simultânea de cortisol salivar e alfa-amilase: aplicação e recomendações. Neurosci Biobehav Rev. Dez 2017; 83: 657-677.
  121. Lennartsson AK, Theorell T, Rockwood AL, Kushnir MM, Jonsdottir IH. O estresse percebido no trabalho está associado a níveis mais baixos de DHEA-S. PLoS One. 2013; 8 (8): e72460.
  122. Mannic T, Viguie J, Rossier MF. Evidências in vivo e in vitro do papel protetor da desidroepiandrosterona no sistema cardiovascular. Int J Endocrinol Metab. Abr 2015; 13 (2): e24660.
  123. Samaras N, Samaras D, Frangos E, Forster A, Philippe J. Uma revisão do declínio da deidroepiandrosterona relacionada à idade e sua associação com síndromes geriátricas conhecidas: o tratamento é benéfico? Rejuvenation Res. Aug 2013; 16 (4): 285-294.
  124. Shaffer F, Ginsberg JP. Uma visão geral das métricas e normas da variabilidade da freqüência cardíaca. Frente Saúde Pública. 2017; 5: 258.
  125. Kim HG, Cheon EJ, Bai DS, Lee YH, Koo BH. Estresse e variabilidade da frequência cardíaca: uma meta-análise e revisão da literatura. Investigação em Psiquiatria. Mar 2018; 15 (3): 235-245.
  126. Siegrist J, Li J. Estresse no trabalho e biomarcadores alterados: uma síntese dos achados com base no modelo de desequilíbrio esforço-recompensa. Int J Environ Res Saúde Pública. 10 de novembro de 2017; 14 (11).
  127. Balzarotti S, Biassoni F, Colombo B, Ciceri MR. Controle vagal cardíaco como marcador de regulação emocional em adultos saudáveis: uma revisão. Biol Psychol. Dez 2017; 130: 54-66.
  128. Perez-Quilis C, Kingsley JD, Malkani K, Cervellin G, Lippi G, Sanchis-Gomar F. Modulação da frequência cardíaca por exercício aeróbico agudo ou crônico. Efeitos potenciais no controle da pressão arterial. Curr Pharm Des. 2017; 23 (31): 4650-4657.
  129. Heckenberg RA, Eddy P, Kent S, Wright BJ. Os programas de meditação da atenção no local de trabalho melhoram os índices fisiológicos de estresse? Uma revisão sistemática e meta-análise. J Psychosom Res. Nov 2018; 114: 62-71.
  130. Carnevali L, Koenig J, Sgoifo A, Ottaviani C. Preditores autonômicos e morfológicos cerebrais da resiliência ao estresse. Front Neurosci. 2018; 12: 228.
  131. Cadegiani FA, Kater CE. A fadiga adrenal não existe: uma revisão sistemática. BMC Endocr Disord. 24 de agosto de 2016; 16 (1): 48.
  132. Powell DJ, Liossi C, Moss-Morris R, Schlotz W. Atividade secretora de cortisol não estimulada na vida cotidiana e sua relação com a fadiga e a síndrome da fadiga crônica: uma revisão sistemática e metanálise de subconjuntos. Psiconeuroendocrinologia. Nov 2013; 38 (11): 2405-2422.
  133. Munir S, Doença de Waseem M. Addison. StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing LLC .; 2018.
  134. Koen N, Stein DJ. Farmacoterapia de transtornos de ansiedade: uma revisão crítica. Diálogos Clin Neurosci. 2011; 13 (4): 423-437.
  135. Rougemont-Bucking A, Gamma F, Panksepp J. Uso de tramadol no tratamento psiquiátrico: Uma revisão abrangente e relato de dois casos. Swiss Med Wkly. 2017; 147: w14428.
  136. Santarsieri D, Schwartz TL. Eficácia antidepressiva e carga de efeitos colaterais: um guia rápido para os médicos. Contexto das Drogas. 2015; 4: 212290.
  137. Kirilly E, Gonda X, Bagdy G. [Antidepressivos, estressores e o receptor de serotonina 1A]. Neuropsychopharmacol Hung. Jun 2015; 17 (2): 81-89.
  138. Gupta D, Radhakrishnan M, Bhatt S, Kurhe Y. Papel do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal nos distúrbios afetivos: atividade antidepressiva e ansiolítica do agonista parcial 5-HT1A em ratos adrenalectomizados. Indian J Psychol Med. Jul 2013; 35 (3): 290-298.
  139. Clínica Mayo. Buspirona (Via Oral): Efeitos Colaterais. Disponível em https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/buspirone-oral-route/side-effects/drg-20062457. Última atualização em 01/10/2018. Acesso em 27/12/2018. 2018.
  140. Bossini L, Colúmbia A, Casolaro I, et al. Prescrição off-label de trazodona: evidências, benefícios e riscos. Curr Pharm Des. 2015; 21 (23): 3343-3351.
  141. Khouzam HR. Uma revisão do uso de trazodona em condições psiquiátricas e médicas. Pós-graduação Med. Jan 2017; 129 (1): 140-148.
  142. Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, van Westrhenen R, Lange J, Jongh A. Propranolol para o tratamento de transtornos de ansiedade: revisão sistemática e metanálise. J. Psychopharmacol. Feb. 2016; 30 (2): 128-139.
  143. Clínica Mayo. Bloqueadores beta. Disponível em https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-depth/beta-blockers/art-20044522. Últimas atualizações 06/04/2018. Acessado em 22/12/18. 2018.
  144. Akbar S., Alorainy MS. O status atual do uso de betabloqueadores no tratamento da hipertensão. Saudi Med J. Nov 2014; 35 (11): 1307-1317.
  145. Dudek D, Jaeschke R, Styczen K, Pilecki M. Depressão e ansiedade na prática da cardiologia. Kardiol Pol. 2013; 71 (8): 781-786.
  146. Celano CM, Daunis DJ, Lokko HN, Campbell KA, Huffman JC. Transtornos de Ansiedade e Doenças Cardiovasculares. Curr Psychiatry Rep. Nov 2016; 18 (11): 101.
  147. Dell’Osso B, Albert U, Atti AR, et al. Preenchendo a lacuna entre educação e uso adequado de benzodiazepínicos na prática clínica psiquiátrica. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 1885-1909.
  148. Ramirez K, Niraula A, Sheridan JF. A modulação GABAérgica com benzodiazepínicos clássicos evita a desregulação neuroimune induzida por estresse e alterações comportamentais. Brain Behav Immun. Jan 2016; 51: 154-168.
  149. Jung S, Spence MM, Escasa NM, Lee EA, Hui RL, Gibbs NE. O risco de pneumonia em idosos que usam hipnóticos não-benzodiazepínicos. J Manag Care Spec Pharm. Aug 2016; 22 (8): 932-938.
  150. Kuntz J, Kouch L, Christian D, Peterson PL, Gruss I. Barreiras e facilitadores para a prescrição de medicamentos sedativos não benzodiazepínicos entre idosos. Perm J. 2018; 22.
  151. Wilt TJ, MacDonald R, Brasure M, et al. Tratamento Farmacológico do Transtorno da Insônia: Um Relatório de Evidência para uma Diretriz de Prática Clínica pelo American College of Physicians. Ann Intern Med. 19 de julho de 2016; 165 (2): 103-112.
  152. Cleare AJ, Miell J, Heap E, et al. Disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na síndrome da fadiga crônica e os efeitos da terapia com hidrocortisona em baixas doses. J Clin Endocrinol Metab. Agosto de 2001; 86 (8): 3545-3554.
  153. Blockmans D, Persoons P, Van Houdenhove B, Lejeune M, Bobbaers H. A terapia combinada com hidrocortisona e fludrocortisona não melhora os sintomas da síndrome da fadiga crônica: um estudo cruzado randomizado, controlado por placebo, duplo-cego. Am J Med. 15 de junho de 2003; 114 (9): 736-741.
  154. McKenzie R, O’Fallon A, Dale J, et al. Hidrocortisona em baixa dose para tratamento da síndrome da fadiga crônica: um estudo controlado randomizado. Jama. 23-30 de setembro de 1998; 280 (12): 1061-1066.
  155. Hofmann SG, Asnaani A, Vonk IJ, Sawyer AT, Fang A. A eficácia da terapia comportamental cognitiva: uma revisão das meta-análises. Cognit Ther Res. 1 de outubro de 2012; 36 (5): 427-440.
  156. Lindsater E, Axelsson E, Salomonsson S, et al. Terapia cognitivo-comportamental baseada na Internet para estresse crônico: um estudo controlado randomizado. Psychother Psychosom. 2018; 87 (5): 296-305.
  157. Anclair M, Lappalainen R, Muotka J, Hiltunen AJ. Terapia cognitivo-comportamental e atenção plena ao estresse e burnout: um estudo piloto controlado por lista de espera comparando tratamentos para pais de crianças com condições crônicas. Scand J Caring Sci. Mar 2018; 32 (1): 389-396.
  158. Carpinteiro JK, Andrews LA, Witcraft SM, Powers MB, Smits JAJ, Hofmann SG. Terapia cognitivo-comportamental para ansiedade e distúrbios relacionados: uma metanálise de ensaios clínicos randomizados controlados por placebo. Deprimir a ansiedade. Jun 2018; 35 (6): 502-514.
  159. Baker N. Utilizando Terapia Comportamental Cognitiva e Técnicas de Atenção Plena no Manejo da Dor Crônica na Atenção Básica. Prim Care. Jun 2016; 43 (2): 203-216.
  160. Eller-Smith OC, Nicol AL, Christianson JA. Mecanismos potenciais subjacentes à dor centralizada e intervenções terapêuticas emergentes. Front Cell Neurosci. 2018; 12: 35.
  161. Karlsson B, Burell G, Anderberg UM, Svardsudd K. Terapia comportamental cognitiva em mulheres com fibromialgia: um ensaio clínico randomizado. Scand J Pain. 1 de outubro de 2015; 9 (1): 11-21.
  162. Schiller H, Soderstrom M, Lekander M, Rajaleid K, Kecklund G. Uma intervenção controlada randomizada de terapia comportamental cognitiva em grupo no local de trabalho para insônia. Int Arch Occup Environ Health. Maio de 2018; 91 (4): 413-424.
  163. Bispo JR, Lee AM, Mills LJ, et al. Metilação de FKBP5 e SLC6A4 em relação à resposta do tratamento à redução do estresse com base na atenção plena para transtorno de estresse pós-traumático. Psiquiatria da Frente. 2018; 9: 418.
  164. Bergen-Cico D, Possemato K, Pigeon W. Reduções no cortisol associado ao programa de atenção plena em cuidados primários para veteranos com TEPT. Med Care. Dez 2014; 52 (12 Suppl 5): S25-31.
  165. Pascoe MC, Thompson DR, Jenkins ZM, Ski CF. A atenção plena medeia os marcadores fisiológicos do estresse: revisão sistemática e metanálise. J Psychiatr Res. Dez 2017; 95: 156-178.
  166. Levine GN, Lange RA, Bairey-Merz CN, et al. Meditação e redução de risco cardiovascular: uma declaração científica da American Heart Association. J Am Heart Assoc. 28 de setembro de 2017; 6 (10).
  167. Guillaumie L, Boiral O, Champagne J. Uma revisão sistemática de métodos mistos dos efeitos da atenção plena em enfermeiros. J Adv Nurs. Maio de 2017; 73 (5): 1017-1034.
  168. Lamothe M, Rondeau E, Malboeuf-Hurtubise C, Duval M, Sultan S. Resultados de intervenções baseadas em MBSR ou MBSR em prestadores de serviços de saúde: Uma revisão sistemática com foco em empatia e competências emocionais. Complemento Ther Med. Feb. 2016; 24: 19-28.
  169. Janssen M, Heerkens Y, Kuijer W, van der Heijden B, Engels J. Efeitos da redução do estresse com base na atenção plena na saúde mental dos funcionários: uma revisão sistemática. PLoS One. 2018; 13 (1): e0191332.
  170. Ravalier JM, Wegrzynek P, Lawton S. Revisão sistemática: terapias complementares e bem-estar dos funcionários. Ocupar Med (Lond). Agosto de 2016; 66 (6): 428-436.
  171. Daubenmier J., Kristeller J., Hecht FM, et al. Intervenção da atenção plena ao estresse alimentar para reduzir o cortisol e a gordura abdominal em mulheres com sobrepeso e obesidade: um estudo exploratório controlado randomizado. J Obes. 2011; 2011: 651936.
  172. Fish J, Brimson J, Lynch S. Intervenções de atenção plena oferecidas pela tecnologia sem envolvimento do facilitador: quais pesquisas existem e quais são os resultados clínicos? Mindfulness (NY). 2016; 7 (5): 1011-1023.
  173. Carolan S, Harris PR, Cavanagh K. Melhorando o bem-estar e a eficácia dos funcionários: Revisão sistemática e metanálise de intervenções psicológicas baseadas na Web realizadas no local de trabalho. J Med Internet Res. 26 de julho de 2017; 19 (7): e271.
  174. Heber E, Ebert DD, Lehr D, et al. O benefício de intervenções baseadas na Web e em computador para o estresse: uma revisão sistemática e uma meta-análise. J Med Internet Res. 17 de fevereiro de 2017; 19 (2): e32.
  175. Huffman DM, Schafer MJ, LeBrasseur NK. Intervenções energéticas para a saúde e a resiliência com o envelhecimento. Exp Gerontol. 15 de dezembro de 2016; 86: 73-83.
  176. Stubbs B, Vancampfort D, Rosenbaum S, et al. Um exame dos efeitos ansiolíticos do exercício para pessoas com ansiedade e distúrbios relacionados ao estresse: uma meta-análise. Psiquiatria Res. Mar 2017; 249: 102-108.
  177. Ortega E. O “efeito bioregulatório do exercício” nas respostas inatas / inflamatórias. J. Physiol Biochem. Jun 2016; 72 (2): 361-369.
  178. Kline CE. A relação bidirecional entre exercício e sono: implicações para a adesão ao exercício e melhoria do sono. Am J Lifestyle Med. Nov-Dez 2014; 8 (6): 375-379.
  179. Asmundson GJ, Fetzner MG, Deboer LB, Powers MB, Otto MW, Smits JA. Vamos ficar físicos: uma revisão contemporânea dos efeitos ansiolíticos do exercício para a ansiedade e seus distúrbios. Deprimir a ansiedade. Apr 2013; 30 (4): 362-373.
  180. Mikkelsen K, Stojanovska L, Polenakovic M, Bosevski M, Apostolopoulos V. Exercício e saúde mental. Maturitas. Dez 2017; 106: 48-56.
  181. Huang CJ, Webb HE, Zourdos MC, Acevedo EO. Reatividade cardiovascular, estresse e atividade física. Physiol dianteiro. 7 de novembro de 2013; 4: 314.
  182. Bernard P, Dore I, Romain AJ, Hains-Monfette G, Kingsbury C, Sabiston C. Associação dose-resposta da atividade física objetiva à saúde mental em uma amostra nacional representativa de adultos: um estudo transversal. PLoS One. 2018; 13 (10): e0204682.
  183. Gordon BR, McDowell CP, Lyons M, Herring MP. Os efeitos do treinamento físico resistido na ansiedade: uma análise de meta-análise e meta-regressão de ensaios clínicos randomizados. Sports Med. Dez 2017; 47 (12): 2521-2532.
  184. Kovacevic A, Mavros Y, Heisz JJ, Fiatarone Singh MA. O efeito do exercício resistido no sono: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Sleep Med Rev. Jun 2018; 39: 52-68.
  185. Leow S, Jackson B, Alderson JA, Guelfi KJ, Dimmock JA. Um papel do exercício na atenuação do consumo de alimentos não saudáveis ​​em resposta ao estresse. Nutrientes. 6 de fevereiro de 2018; 10 (2).
  186. van Praag H, Fleshner M, Schwartz MW, Mattson MP. Exercício, ingestão de energia, homeostase da glicose e cérebro. J. Neurosci. 12 de novembro de 2014; 34 (46): 15139-15149.
  187. Wasfy MM, Baggish AL. Dose de exercício na prática clínica. Circulação. 7 de junho de 2016; 133 (23): 2297-2313.
  188. Mitchell M, White L, Lau E, Leahey T, Adams MA, Faulkner G. Avaliando o Carrot Rewards App, uma etapa de promoção de intervenção baseada em incentivos em nível de população que conta em duas províncias canadenses: estudo quase experimental. JMIR Mhealth Uhealth. 20 de setembro de 2018; 6 (9): e178.
  189. Kramer JN, Tinschert P, Scholz U, Fleisch E, Kowatsch T. Um estudo randomizado em cluster sobre pequenos incentivos para promover a atividade física. Am J Prev Med. 13 de dezembro de 2018.
  190. Yuenyongchaiwat K. Efeitos de 10.000 passos por dia na saúde física e mental em participantes com excesso de peso em um ambiente comunitário: um estudo preliminar. Braz J Phys Ther. Jul-ago 2016; 20 (4): 367-373.
  191. Liau AK, Neihart M, Teo CT, Goh LS, Chew P. Um estudo quase experimental de uma intervenção de auto-regulação baseada em Fitbit para melhorar a atividade física, o bem-estar e a saúde mental. Cyberpsychol Behav Soc Netw. Nov 2018; 21 (11): 727-734.
  192. Friedman E, Krause-Parello CA. Animais de companhia e saúde humana: benefícios, desafios e o caminho a seguir para a interação humano-animal. Rev Sci Tech. Apr 2018; 37 (1): 71-82.
  193. Ogechi I, Snook K, Davis BM, Hansen AR, Liu F, Zhang J. Propriedade de animais de estimação e o risco de morrer de doença cardiovascular entre adultos sem grandes condições médicas crônicas. Pressão alta Cardiovasc Prev. Sep. 2016; 23 (3): 245-253.
  194. Qureshi AI, Memon MZ, Vazquez G, Suri MF. Propriedade do gato e o risco de doenças cardiovasculares fatais. Resultados do Segundo Estudo Nacional de Saúde e Nutrição, Estudo de Acompanhamento da Mortalidade. J Vasc Interv Neurol. Jan 2009; 2 (1): 132-135.
  195. Arhant-Sudhir K, Arhant-Sudhir R, Sudhir K. Propriedade de animais de estimação e redução de risco cardiovascular: evidências de suporte, dados conflitantes e mecanismos subjacentes. Clin Exp Pharmacol Physiol. Nov 2011; 38 (11): 734-738.
  196. Virues-Ortega J, Buela-Casal G. Efeitos psicofisiológicos da interação humano-animal: questões teóricas e efeitos de interação a longo prazo. J Nerv Ment Dis. Jan 2006; 194 (1): 52-57.
  197. Pickering TG. Os homens são de Marte, as mulheres são de Vênus: estresse, animais de estimação e ocitocina. J Clin Hypertens (Greenwich). Jan-fev 2003; 5 (1): 86-88.
  198. Lundqvist M, Carlsson P, Sjodahl R, Theodorsson E, Levin LA. Benefícios para o paciente de intervenções assistidas por cães nos cuidados de saúde: uma revisão sistemática. BMC Complement Altern. Med. 10 de julho de 2017; 17 (1): 358.
  199. Polheber JP, Matchock RL. A presença de um cão atenua o cortisol e a freqüência cardíaca no Teste de Estresse Social Trier, em comparação com os amigos humanos. J Behav Med. Oct 2014; 37 (5): 860-867.
  200. Allen K, Blascovich J, Mendes WB. Reatividade cardiovascular e presença de animais de estimação, amigos e cônjuges: a verdade sobre gatos e cães. Psychosom Med. Sep-Out 2002; 64 (5): 727-739.
  201. Oyola MG, Handa RJ. Eixos hipotálamo-hipófise-adrenal e hipotalâmico-hipófise-gonadal: diferenças entre os sexos na regulação da responsividade ao estresse. Estresse. Sep. 2017; 20 (5): 476-494.
  202. Toufexis D, Rivarola MA, Lara H, Viau V. Estresse e o eixo reprodutivo. J. Neuroendocrinol. Sep. 2014; 26 (9): 573-586.
  203. Stephens MA, Mahon PB, McCaul ME, Wand GS. Resposta do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal ao estresse psicossocial agudo: Efeitos do sexo biológico e dos hormônios sexuais circulantes. Psiconeuroendocrinologia. Apr 2016; 66: 47-55.
  204. Wirth MM. Além do eixo HPA: esteróides neuroativos derivados de progesterona no estresse e na emoção humana. Endocrinol dianteiro (Lausanne). 2011; 2: 19.
  205. Ziomkiewicz A, Pawlowski B, Ellison PT, Lipson SF, Thune I, Jasienska G. Maior progesterona luteal está associada a baixos níveis de comportamento agressivo pré-menstrual e fadiga. Biol Psychol. Dez 2012; 91 (3): 376-382.
  206. Patacchioli FR, Ghiciuc CM, Bernardi M, et al. Alfa-amilase salivar e cortisol após o exercício na menopausa: influência da TRH a longo prazo. Climatério. 2015; 18 (4): 528-535.
  207. Herrera AY, Hodis HN, Mack WJ, Mather M. Estradiol Therapy After Menopaause atenua os efeitos do estresse no cortisol e na memória de trabalho. J Clin Endocrinol Metab. 1 de dezembro de 2017; 102 (12): 4457-4466.
  208. Steffen AM, Thompson LW, Gallagher-Thompson D, Koin D. Correlatos físicos e psicossociais da terapia de reposição hormonal com mulheres na pós-menopausa com estresse crônico. J Saúde do Envelhecimento. Fevereiro de 1999; 11 (1): 3-26.
  209. JC anterior. Progesterona para tratamento sintomático da perimenopausa – política, fisiologia e potencial da progesterona para a perimenopausa. Visões de fatos Vis Obgyn. 2011; 3 (2): 109-120.
  210. Leeangkoonsathian E, Pantasri T, Chaovisitseree S, Morakot N. O efeito de diferentes progestágenos no sono em mulheres na pós-menopausa: um estudo randomizado. Gynecol Endocrinol. Dez 2017; 33 (12): 933-936.
  211. Espinosa-Garcia C, Sayeed I, Yousuf S, et al. O estresse inicia a polarização microglial após isquemia global: potencial terapêutico da progesterona. Brain Behav Immun. Nov 2017; 66: 177-192.
  212. Tomiyama AJ, Dallman MF, Epel ES. A comida reconfortante é reconfortante para as mais estressadas: evidências da rede de resposta crônica ao estresse em mulheres com alto estresse. Psiconeuroendocrinologia. Nov 2011; 36 (10): 1513-1519.
  213. Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR e outros. Estressores interpessoais preveem níveis de grelina e leptina em mulheres. Psiconeuroendocrinologia. Oct 2014; 48: 178-188.
  214. Yau YH, Potenza MN. Estresse e comportamentos alimentares. Minerva Endocrinol. Sep. 2013; 38 (3): 255-267.
  215. Tryon MS, DeCant R, Laugero KD. Comer seu bolo e comê-lo também: o hábito de comer comidas caseiras pode ligar a exposição crônica ao estresse social e a hiporresponsibilidade aguda ao cortisol induzido pelo estresse. Physiol Behav. 10 de abril de 2013; 114-115: 32-37.
  216. Tryon MS, Stanhope KL, Epel ES, et al. O consumo excessivo de açúcar pode ser um hábito difícil de quebrar: uma visão do cérebro e do corpo. J Clin Endocrinol Metab. Jun 2015; 100 (6): 2239-2247.
  217. Errisuriz VL, Pasch KE, Perry CL. Estresse percebido e escolhas alimentares: O papel moderador do gerenciamento do estresse. Coma Behav. Aug 2016; 22: 211-216.
  218. Aschbacher K, Kornfeld S, Picard M, et al. O estresse crônico aumenta a vulnerabilidade à gordura abdominal relacionada à dieta, estresse oxidativo e risco metabólico. Psiconeuroendocrinologia. Aug 2014; 46: 14-22.
  219. Wang J, Um P, Dickerman BA, Liu J. Zinco, Magnésio, Selênio e Depressão: Uma Revisão da Evidência, Mecanismos Potenciais e Implicações. Nutrientes. 9 de maio de 2018; 10 (5).
  220. Singh K. Gerenciamento de nutrientes e estresse. J Nutr Food Sci. 2016; 6 (4).
  221. Conner TS, Brookie KL, Carr AC, Mainvil LA, Vissers MC. Deixe-os comer frutas! O efeito do consumo de frutas e vegetais no bem-estar psicológico de adultos jovens: um estudo controlado randomizado. PLoS One. 2017; 12 (2): e0171206.
  222. Garcia-Prieto MD, Tebar FJ, Nicolas F, Larque E, Zamora S, Garaulet M. Cortisol secretário padrão e sensibilidade ao feedback glicocorticóide em mulheres de uma região do Mediterrâneo: relação com características antropométricas, ingestão alimentar e perfil plasmático de ácidos graxos. Clin Endocrinol (Oxf). Fevereiro de 2007; 66 (2): 185-191.
  223. Carvalho KMB, Ronca DB, Michels N, et al. A dieta mediterrânea protege contra a ativação inflamatória induzida pelo estresse em adolescentes europeus? O Estudo HELENA. Nutrientes. 15 de novembro de 2018; 10 (11).
  224. Martucci M., Ostan R., Biondi F. et al. Dieta mediterrânea e inflamação no paradigma da hormesis. Nutr Rev. 1 de junho de 2017; 75 (6): 442-455.
  225. Chaplin K, Smith AP. Café da manhã e lanches: associações com falhas cognitivas, pequenas lesões, acidentes e estresse. Nutrientes. Maio de 2011; 3 (5): 515-528.
  226. Witbracht M, Keim NL, Forester S, Widaman A, Laugero K. Os capitães de café da manhã femininos exibem um ritmo de cortisol interrompido e pressão arterial elevada. Physiol Behav. 1 de março de 2015; 140: 215-221.
  227. Nehlig A. Efeitos do café / cafeína na saúde e nas doenças cerebrais: O que devo dizer aos meus pacientes? Pract Neurol. Abr 2016; 16 (2): 89-95.
  228. Yang A, Palmer AA, de Wit H. Genética do consumo de cafeína e respostas à cafeína. Psicofarmacologia (Berl). Agosto de 2010; 211 (3): 245-257.
  229. al’Absi M, & Lovallo, WR. Efeitos da cafeína no eixo do estresse humano. Em A. Nehlig (Ed.), Nutrição, cérebro e comportamento. Café, chá, chocolate e o cérebro (pp. 113-131). Boca Raton, FL, EUA: CRC Press. http://dx.doi.org/10.1201/9780203618851.ch8. 2004.
  230. Lovallo WR, Whitsett TL, al’Absi M, Sung BH, Vincent AS, Wilson MF. Estimulação da cafeína da secreção de cortisol durante as horas de vigília em relação aos níveis de ingestão de cafeína. Psychosom Med. Sep-Out 2005; 67 (5): 734-739.
  231. Lovallo WR, Farag NH, Vincent AS, Thomas TL, Wilson MF. Respostas do cortisol ao estresse mental, exercícios e refeições após a ingestão de cafeína em homens e mulheres. Pharmacol Biochem Behav. Mar 2006; 83 (3): 441-447.
  232. Gonzaga LA, Vanderlei LCM, Gomes RL, Valenti VE. A cafeína afeta o controle autonômico da freqüência cardíaca e recuperação da pressão arterial após o exercício aeróbico em adultos jovens: um estudo cruzado. Sci Rep. 26 de outubro de 2017; 7 (1): 14091.
  233. Hamer M, Williams ED, Vuononvirta R, Gibson EL, Steptoe A. Associação entre consumo de café e marcadores de inflamação e função cardiovascular durante o estresse mental. J Hypertens. Nov 2006; 24 (11): 2191-2197.
  234. Beaudoin MS, Graham TE. Metilxantinas e saúde humana: evidências epidemiológicas e experimentais. Handb Exp Pharmacol. 2011 (200): 509-548.
  235. Schrieks IC, Joosten MM, Klopping-Ketelaars WA, Witkamp RF, Hendriks HF. O consumo moderado de álcool após um estressor mental atenua a resposta ao estresse endócrino. Álcool. Dez 2016; 57: 29-34.
  236. Kokavec A, Crowe SF. O efeito de um nível moderado de consumo de vinho branco no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal antes e após uma refeição. Pharmacol Biochem Behav. Out-Nov 2001; 70 (2-3): 243-250.
  237. Cupic Z, Stanojevic A, Markovic VM, Kolar-Anic L, Terenius L, Vukojevic V. O eixo HPA e etanol: uma síntese da modelagem matemática e observações experimentais. Viciado em Biol. Nov 2017; 22 (6): 1486-1500.
  238. Rachdaoui N, Sarkar DK. Fisiopatologia dos efeitos do abuso de álcool no sistema endócrino. Álcool Res. 2017; 38 (2): 255-276.
  239. Blaine SK, Sinha R. Álcool, estresse e glicocorticóides: do risco à dependência e recaída nos transtornos relacionados ao uso de álcool. Neuropharmacology. 1 de agosto de 2017; 122: 136-147.
  240. Hipson WE, DJ de Fisher. A associação entre insônia aguda relacionada ao estresse e uso de álcool. Saúde do sono. Sep. 2016; 2 (3): 246-252.
  241. Keyes KM, Hatzenbuehler ML, Grant BF, Hasin DS. Estresse e álcool: evidência epidemiológica. Álcool Res. 2012; 34 (4): 391-400.
  242. Leahy LG. Suplementação de vitamina B: Qual é a escolha certa para seus pacientes? J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 1 de julho de 2017; 55 (7): 7-11.
  243. Kennedy DO. Vitaminas B e o cérebro: mecanismos, dose e eficácia – uma revisão. Nutrientes. 27 de janeiro de 2016; 8 (2): 68.
  244. Macpherson H, Rowsell R, Cox KH, et al. Os efeitos da suplementação multivitamínica de quatro semanas no humor em mulheres idosas saudáveis: um estudo controlado randomizado. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2016; 2016: 3092828.
  245. Macpherson H, Rowsell R, Cox KH, Scholey A, Pipingas A. Humor agudo, mas não melhora cognitiva após a administração de um único suplemento multivitamínico e mineral em mulheres saudáveis ​​com 50 anos ou mais: um estudo controlado randomizado. Idade (Dordr). Jun 2015; 37 (3): 9782.
  246. Pipingas A, Camfield DA, Stough C, et al. Os efeitos da suplementação multivitamínica no humor e no bem-estar geral em adultos jovens e saudáveis. Uma avaliação de laboratório e telefone móvel em casa. Apetite. Oct 2013; 69: 123-136.
  247. Sarris J, Cox KH, Camfield DA, et al. Experiências dos participantes da administração crônica de um multivitamínico versus placebo na saúde subjetiva e no bem-estar: uma análise qualitativa em dupla ocultação de um estudo controlado randomizado. Nutr J. Dez 14 2012; 11: 110.
  248. Harris E, Kirk J, Rowsell R, et al. O efeito da suplementação multivitamínica sobre humor e estresse em homens idosos saudáveis. Hum Psychopharmacol. Dez 2011; 26 (8): 560-567.
  249. Stough C, Scholey A, Lloyd J, Spong J, Myers S, Downey LA. O efeito da administração de 90 dias de um complexo de altas doses de vitamina B no estresse no trabalho. Hum Psychopharmacol. Oct 2011; 26 (7): 470-476.
  250. Long SJ, Benton D. Efeitos da suplementação de vitaminas e minerais sobre o estresse, sintomas psiquiátricos leves e humor em amostras não clínicas: uma meta-análise. Psychosom Med. Fev 2013; 75 (2): 144-153.
  251. Camfield DA, Wetherell MA, Scholey AB, et al. Os efeitos da suplementação multivitamínica na secreção diurna de cortisol e no estresse percebido. Nutrientes. Nov 11 2013; 5 (11): 4429-4450.
  252. Li X, Huang WX, Lu JM, et al. Efeitos de um suplemento multivitamínico / multimineral em jovens do sexo masculino com overtraining físico: um estudo cruzado, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. Biomed Environ Sci. Jul 2013; 26 (7): 599-604.
  253. Figueroa-Méndez R, Rivas-Arancibia S. Vitamina C em Saúde e Doença: seu papel no metabolismo das células e no estado redox no cérebro. Physiol dianteiro. 2015; 6: 397.
  254. Kocot J, Luchowska-Kocot D, Kielczykowska M, Musik I, Kurzepa J. A vitamina C influencia as doenças neurodegenerativas e os distúrbios psiquiátricos? Nutrientes. 27 de junho de 2017; 9 (7).
  255. Han QQ, Shen TT, Wang F, Wu PF, Chen JG. Potencial preventivo e terapêutico da vitamina C em transtornos mentais. Curr Med. Sci. Feb. 2018; 38 (1): 1-10.
  256. Chambial S, Dwivedi S, Shukla KK, John PJ, Sharma P. Vitamina C na prevenção e cura de doenças: uma visão geral. Indian J Clin Biochem. Oct 2013; 28 (4): 314-328.
  257. Gautam M, Agrawal M, Gautam M, Sharma P, Gautam AS, Gautam S. Papel dos antioxidantes no transtorno de ansiedade generalizada e depressão. Indian J Psychiatry. Jul 2012; 54 (3): 244-247.
  258. de Oliveira IJ, de Souza VV, Motta V, Da-Silva SL. Efeitos da suplementação oral de vitamina C na ansiedade em estudantes: um estudo duplo-cego, randomizado e controlado por placebo. Pak J Biol Sci. Jan 2015; 18 (1): 11-18.
  259. McCabe D, Lisy K, Lockwood C, Colbeck M. O impacto do ácido graxo essencial, vitaminas do complexo B, vitamina C, suplementação de magnésio e zinco nos níveis de estresse em mulheres: uma revisão sistemática. JBI Database System Rev Implement Rep. Feb 2017; 15 (2): 402-453.
  260. Taylor AM, Holscher HD. Uma revisão das conexões alimentares e microbianas à depressão, ansiedade e estresse. Nutr Neurosci. 9 de julho de 2018: 1-14.
  261. Husted KS, Bouzinova, EV. A importância da proporção de ácidos graxos n-6 / n-3 no transtorno depressivo maior. Medicina (Kaunas). 2016; 52 (3): 139-147.
  262. Su KP, Matsuoka Y, Pae CU. Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 na prevenção de transtornos de humor e ansiedade. Clin Psychopharmacol Neurosci. 31 de agosto de 2015; 13 (2): 129-137.
  263. Thesing CS, Bot M, Milaneschi Y, Giltay EJ, Penninx B. Omega-3 níveis de ácidos graxos poliinsaturados e desregulações em sistemas de estresse biológico. Psiconeuroendocrinologia. Nov 2018; 97: 206-215.
  264. Fernandes MF, Mutch DM, Leri F. A relação entre ácidos graxos e diferentes regiões cerebrais relacionadas à depressão e seu papel potencial como biomarcadores de resposta a antidepressivos. Nutrientes. 17 de março de 2017; 9 (3).
  265. Sauder KA, Skulas-Ray AC, Campbell TS, Johnson JA, Kris-Etherton PM, West SG. Efeitos da suplementação de ácidos graxos ômega-3 na variabilidade da freqüência cardíaca em repouso e durante o estresse agudo em adultos com hipertrigliceridemia moderada. Psychosom Med. Maio de 2013; 75 (4): 382-389.
  266. Barbadoro P, Annino I, Ponzio E, et al. A suplementação com óleo de peixe reduz os níveis basais de cortisol e o estresse percebido: um estudo randomizado, controlado por placebo, em alcoolistas abstinentes. Mol Nutr Food Res. Jun 2013; 57 (6): 1110-1114.
  267. Zombando RJ, Verburg HF, Westerink AM, et al. Metabolismo de ácidos graxos e sua relação longitudinal com o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na depressão maior: Associações com resposta antidepressiva prospectiva. Psiconeuroendocrinologia. Sep. 2015; 59: 1-13.
  268. Turkozu D, Sanlier N. L-teanina, aminoácido exclusivo do chá e seu metabolismo, efeitos à saúde e segurança. Crit Rev. De Alimentos Sci Nutr. 24 de maio de 2017; 57 (8): 1681-1687.
  269. Unno K, Tanida N, Ishii N, et al. Efeito anti-estresse da teanina em estudantes durante a prática de farmácia: correlação positiva entre a atividade da alfa-amilase salivar, ansiedade característica e estresse subjetivo. Pharmacol Biochem Behav. Oct 2013; 111: 128-135.
  270. DJ branco, de Klerk S, madeiras W, Gondalia S, Noonan C, Scholey AB. Efeitos anti-estresse, comportamental e magnetoencefalográfico de uma bebida nutritiva à base de L-teanina: um estudo cruzado randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. Nutrientes. 19 de janeiro de 2016; 8 (1).
  271. Giles GE, Mahoney CR, Brunye TT, Taylor HA, Kanarek RB. Cafeína e teanina exercem efeitos opostos sobre a atenção sob excitação emocional. Can J Physiol Pharmacol. Jan 2017; 95 (1): 93-100.
  272. Cicero AF, Bove M, Colletti A, et al. Impacto a curto prazo de um nutracêutico combinado na função cognitiva, estresse percebido e depressão em idosos com comprometimento cognitivo: um ensaio clínico piloto, duplo-cego e randomizado. J Prev Alzheimers Dis. 2017; 4 (1): 12-15.
  273. Kingsley M. Efeitos da suplementação com fosfatidilserina no exercício humano. Sports Med. 2006; 36 (8): 657-669.
  274. Hellhammer J, Vogt D, Franz N, Freitas U, Rutenberg D. Um complexo de fosfatidilserina / ácido fosfatídico (PAS) à base de soja normaliza a reatividade ao estresse do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal em indivíduos do sexo masculino estressados ​​cronicamente: um grupo randomizado de placebo. estudo controlado. Lipids Health Dis. 31 de julho de 2014; 13: 121.
  275. Hellhammer J, Fries E, Buss C, et al. Efeitos do ácido fosfatídico da lecitina de soja e do complexo fosfatidilserina (PAS) nas respostas endócrinas e psicológicas ao estresse mental. Estresse. Jun 2004; 7 (2): 119-126.
  276. Benton D, Donohoe RT, Sillance B, Nabb S. A influência da suplementação de fosfatidilserina no humor e na frequência cardíaca quando confrontada com um estressor agudo. Nutr Neurosci. 2001; 4 (3): 169-178.
  277. Starks MA, Starks SL, Kingsley M, Purpura M, Jager R. Os efeitos da fosfatidilserina na resposta endócrina ao exercício de intensidade moderada. J Int Soc Sports Nutr. 28 de julho de 2008; 5: 11.
  278. Porter RJ, Gallagher P, Watson S, Young AH. Interações corticosteróides-serotonina na depressão: uma revisão da evidência humana. Psicofarmacologia (Berl). Apr 2004; 173 (1-2): 1-17.
  279. Michels N, Clarke G, Olavarria-Ramirez L, et al. Estresse psicossocial e inflamação que causam a quebra do triptofano em crianças e adolescentes: uma análise transversal de duas coortes. Psiconeuroendocrinologia. Agosto 2018; 94: 104-111.
  280. Hood SD, Hince DA, Robinson H, Cirillo M, Natal D, Kaye JM. Regulação da serotonina da resposta ao estresse humano. Psiconeuroendocrinologia. Oct 2006; 31 (9): 1087-1097.
  281. Capello AE, Markus CR. Efeito da suplementação subcrônica de triptofano no cortisol e no apetite induzidos pelo estresse em indivíduos diferentes no genótipo 5-HTTLPR e no neuroticismo de características. Psiconeuroendocrinologia. Jul 2014; 45: 96-107.
  282. Cerit H, Jans LA, Van der Does W. O efeito do triptofano na resposta do cortisol ao estresse social é modulado pelo genótipo 5-HTTLPR. Psiconeuroendocrinologia. Feb. 2013; 38 (2): 201-208.
  283. Markus CR, Firk C. Efeitos diferenciais dos polimorfismos tri-alélicos 5-HTTLPR em indivíduos saudáveis ​​no humor e desempenho de estresse após o desafio do triptofano. Neuropsicofarmacologia. Dez 2009; 34 (13): 2667-2674.
  284. Firma C, Markus CR. Respostas de humor e cortisol após proteína hidrolisada rica em triptofano e estresse agudo em indivíduos saudáveis ​​com alta e baixa reatividade cognitiva à depressão. Clin Nutr. Jun 2009; 28 (3): 266-271.
  285. Mohanty DP, Mohapatra S, Misra S, Sahu PS. Peptídeos bioativos derivados do leite e seu impacto na saúde humana – Uma revisão. Saudi J Biol Sci. Sep. 2016; 23 (5): 577-583.
  286. Layman DK, Lonnerdal B, Fernstrom JD. Pedidos de alfa-lactalbumina na nutrição humana. Nutr Rev. Jun 1 2018; 76 (6): 444-460.
  287. Yayeh T, Leem YH, Kim KM, et al. A administração de hidrolisado de alfa-caseína aumenta o sono e modula a expressão da subunidade do receptor GABAA. Biomol Ther (Seul). 1 de maio de 2018; 26 (3): 268-273.
  288. Dela Pena IJ, Kim HJ, da Pena JB, et al. Um hidrolisado tríptico do alfas1-caseína do leite bovino melhora o sono induzido pelo pentobarbital em camundongos através do receptor GABAA. Behav Brain Res. 15 de outubro de 2016; 313: 184-190.
  289. Guesdon B, Messaoudi M, Lefranc-Millot C, Fromentin G, Tome D, Even PC. Um hidrolisado tríptico do leite bovino alfaS1-caseína melhora o sono em ratos submetidos a estresse leve crônico. Peptídeos. Jun 2006; 27 (6): 1476-1482.
  290. Kim JH, Desor D, Kim YT, et al. Eficácia do hidrolisado de alfa-1-caseína nos sintomas relacionados ao estresse em mulheres. Eur J Clin Nutr. Apr 2007; 61 (4): 536-541.
  291. Messaoudi M, Lefranc-Millot C, Desor D, Demagny B, Bourdon L. Efeitos de um hidrolisado tríptico do leite bovino alfaS1-caseína nas respostas hemodinâmicas em voluntários humanos saudáveis ​​enfrentando sucessivas situações de estresse físico e mental. Eur J Nutr. Mar 2005; 44 (2): 128-132.
  292. Misra S, Mohanty D. Psychobiotics: Uma nova abordagem para o tratamento de doenças mentais? Crit Rev. De Alimentos Sci Nutr. 30 de novembro de 2017: 1-7.
  293. Takada M, Nishida K, Kataoka-Kato A, et al. A estirpe probiótica de Lactobacillus casei Shirota alivia os sintomas associados ao estresse, modulando a interação intestino-cérebro em modelos humanos e animais. Neurogastroenterol Motil. Jul 2016; 28 (7): 1027-1036.
  294. Kato-Kataoka A, Nishida K, Takada M, et al. O leite fermentado contendo a estirpe Shirota de Lactobacillus casei evita o aparecimento de sintomas físicos em estudantes de medicina sob estresse no exame acadêmico. Micróbios Benef. 2016; 7 (2): 153-156.
  295. Kato-Kataoka A, Nishida K, Takada M, et al. Leite fermentado contendo a estirpe Shirota de Lactobacillus casei preserva a diversidade da microbiota intestinal e alivia a disfunção abdominal em estudantes de medicina saudáveis ​​expostos ao estresse acadêmico. Appl Environ Microbiol. 15 de junho de 2016; 82 (12): 3649-3658.
  296. Andersson H, Tullberg C, Ahrne S, et al. A administração oral de Lactobacillus plantarum 299v reduz os níveis de cortisol na saliva humana durante o estresse induzido pelo exame: um ensaio clínico randomizado, duplo-cego. Int J Microbiol. 2016; 2016: 8469018.
  297. Messaoudi M, Lalonde R, Violle N, et al. Avaliação das propriedades psicotrópicas de uma formulação probiótica (Lactobacillus helveticus R0052 e Bifidobacterium longum R0175) em ratos e seres humanos. Br J Nutr. Mar 2011; 105 (5): 755-764.
  298. Allen AP, Hutch W, Borre YE, et al. Bifidobacterium longum 1714 como um psicobiótico translacional: modulação do estresse, eletrofisiologia e neurocognição em voluntários saudáveis. Transl Psychiatry. 1 de novembro de 2016; 6 (11): e939.
  299. Schmidt K, Cowen PJ, Harmer CJ, Tzortzis G, Errington S, Burnet PW. A ingestão de antibióticos reduz a resposta do cortisol em vigília e altera o viés emocional em voluntários saudáveis. Psicofarmacologia (Berl). Maio de 2015; 232 (10): 1793-1801.
  300. Gamble KL, Berry R, ​​Frank SJ, Young ME. Controle do relógio circadiano de fatores endócrinos. Nat Rev Endocrinol. Aug 2014; 10 (8): 466-475.
  301. Hardeland R. Melatonina no envelhecimento e na doença – conseqüências múltiplas da secreção reduzida, opções e limites de tratamento. Envelhecimento Dis. Apr 2012; 3 (2): 194-225.
  302. Tsang AH, Barclay JL, Oster H. Interações entre sistemas endócrino e circadiano. J. Mol Endocrinol. Feb. 2014; 52 (1): R1-16.
  303. Burman D. Distúrbios do sono: distúrbios do ritmo circadiano do sono e vigília. FP Essent. Sep. 2017; 460: 33-36.
  304. Xie Z, Chen F., Li WA, et al. Uma revisão dos distúrbios do sono e da melatonina. Neurol Res. Jun. 2017; 39 (6): 559-565.
  305. Auld F, Maschauer EL, Morrison I, Skene DJ, Riha RL. Evidências para a eficácia da melatonina no tratamento de distúrbios primários do sono em adultos. Sleep Med Rev. Aug 2017; 34: 10-22.
  306. Zisapel N. Novas perspectivas sobre o papel da melatonina no sono humano, ritmos circadianos e sua regulação. Br J Pharmacol. 10 de janeiro de 2018.
  307. Pawlikowski M, Kolomecka M, Wojtczak A, Karasek M. Efeitos do tratamento com melatonina por seis meses na qualidade do sono e nas concentrações séricas de estradiol, cortisol, sulfato de desidroepiandrosterona e somatomedina C em mulheres idosas. Neuro Endocrinol Lett. Apr 2002; 23 Suppl 1: 17-19.
  308. Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS. Efeitos da dose de reposição de deidroepiandrosterona em homens e mulheres em idade avançada. J Clin Endocrinol Metab. Jun 1994; 78 (6): 1360-1367.
  309. Alhaj HA, Massey AE, McAllister-Williams RH. Efeitos da administração de DHEA na memória episódica, cortisol e humor em homens jovens saudáveis: um estudo duplo-cego, controlado por placebo. Psicofarmacologia (Berl). Nov 2006; 188 (4): 541-551.
  310. Liao LY, He YF, Li L, et al. Uma revisão preliminar de estudos sobre adaptógenos: comparação de sua bioatividade na MTC com a de ervas semelhantes ao ginseng usadas em todo o mundo. Chin Med. 2018; 13: 57.
  311. Panossiano A. Entendendo a atividade adaptogênica: especificidade da ação farmacológica de adaptógenos e outros fitoquímicos. Ann NY Acad Sci. Agosto de 2017; 1401 (1): 49-64.
  312. Panossian A, Wikman G. Efeitos dos adaptógenos no sistema nervoso central e nos mecanismos moleculares associados à sua atividade protetora contra o estresse. Farmacêutica (Basileia). 19 de janeiro de 2010; 3 (1): 188-224.
  313. Lee YJ, Lee YM, Lee CK, Jung JK, Han SB, Hong JT. Aplicações terapêuticas de compostos na família Magnolia. Pharmacol Ther. Maio de 2011; 130 (2): 157-176.
  314. Xu Q, Yi LT, Pan Y, et al. Efeitos antidepressivos da mistura de honokiol e magnolol das cascas de Magnolia officinalis em roedores estressados. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1 de abril de 2008; 32 (3): 715-725.
  315. Li LF, Lu J, Li XM, et ai. Efeito antidepressivo do magnolol na regulação positiva do BDNF e na atividade do sistema serotoninérgico em ratos tratados com estresse leve crônico imprevisível. Phytother Res. Agosto de 2012; 26 (8): 1189-1194.
  316. Wang C, Gan D, Wu J, Liao M, Liao X, Ai W. Honokiol exerce efeitos antidepressivos em ratos expostos a estresse leve imprevisível crônico, regulando o nível de fator neurotrófico derivado do cérebro e a atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Neurochem Res. Agosto 2018; 43 (8): 1519-1528.
  317. Cheng J, Dong S, Yi L, Geng D, Liu Q. Magnolol revoga comportamentos crônicos semelhantes a depressão, induzidos por estresse leve, inibindo a neuroinflamação e o estresse oxidativo no córtex pré-frontal de ratos. Int Immunopharmacol. Jun 2018; 59: 61-67.
  318. Talbott SM, Talbott JA, Pugh M. Efeito de Magnolia officinalis e Phellodendron amurense (Relora (R)) no cortisol e estado de humor psicológico em indivíduos moderadamente estressados. J Int Soc Sports Nutr. 2013; 10 (1): 37.
  319. Guarnição R, Chambliss WG. Efeito de um extrato proprietário de Magnólia e Phellodendron no controle de peso: um estudo clínico piloto, duplo-cego, controlado por placebo. Altern Ther Health Med. Jan-fev 2006; 12 (1): 50-54.
  320. Kalman DS, Feldman S, Feldman R, Schwartz HI, Krieger DR, Garrison R. Efeito de um extrato proprietário de Magnólia e Phellodendron sobre os níveis de estresse em mulheres saudáveis: um estudo clínico piloto, duplo-cego, controlado por placebo. Nutr J. Apr 21 2008; 7: 11.
  321. Cohen MM. Tulsi – Ocimum sanctum: Uma erva por todos os motivos. J Ayurveda Integr Med. Out-Dez 2014; 5 (4): 251-259.
  322. Jamshidi N, Cohen MM. A eficácia clínica e segurança de Tulsi em seres humanos: uma revisão sistemática da literatura. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2017; 2017: 9217567.
  323. Sampath S, Mahapatra SC, Padhi MM, Sharma R, Talwar A. O extrato de folhas de manjericão (Ocimum sanctum Linn.) Melhora parâmetros cognitivos específicos em voluntários adultos saudáveis: um estudo controlado por placebo. Indian J. Physiol Pharmacol. Jan-Mar 2015; 59 (1): 69-77.
  324. Saxena RC, Singh R, Kumar P, et al. Eficácia de um extrato de Ocimum tenuiflorum (OciBest) no tratamento do estresse geral: um estudo duplo-cego, controlado por placebo. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2012; 2012: 894509.
  325. Bhattacharyya D, Sur TK, Jana U, Debnath PK. Estudo programado controlado da folha de Ocimum sanctum em transtornos de ansiedade generalizada. Nepal Med Coll J. Sep 2008; 10 (3): 176-179.
  326. Singh N, Bhalla M, de Jager P, Gilca M. Uma visão geral sobre ashwagandha: um Rasayana (rejuvenescedor) do Ayurveda. Afr J Tradit Complement Altern Med. 2011; 8 (5 Suppl): 208-213.
  327. Yenisetti SC, Manjunath MJ, Muralidhara C. Propriedades neurofarmacológicas de Withania somnifera – Ginseng indiano: uma visão geral sobre evidências experimentais com ênfase em ensaios clínicos e patentes. Recentes Pat CNS Drug Discov. 2016; 10 (2): 204-215.
  328. Dar PA, Singh LR, Kamal MA, Dar TA. Propriedades medicinais únicas de Withania somnifera: constituintes fitoquímicos e componente proteico. Curr Pharm Des. 2016; 22 (5): 535-540.
  329. Dar NJ, Hamid A, Ahmad M. Resumo farmacológico de Withania somnifera, o Ginseng indiano. Cell Mol Life Sci. Dez 2015; 72 (23): 4445-4460.
  330. Pratte MA, Nanavati KB, Young V, Morley CP. Um tratamento alternativo para a ansiedade: uma revisão sistemática dos resultados de testes em humanos relatados para a erva ayurvédica ashwagandha (Withania somnifera). J Altern Complement Med. Dez 2014; 20 (12): 901-908.
  331. Chandrasekhar K, Kapoor J, Anishetty S. Um estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, sobre segurança e eficácia de um extrato de espectro total de alta concentração de raiz de ashwagandha na redução do estresse e ansiedade em adultos. Indian J Psychol Med. Jul 2012; 34 (3): 255-262.
  332. Choudhary D, Bhattacharyya S, Joshi K. Controle do peso corporal em adultos sob estresse crônico através do tratamento com extrato de raiz de Ashwagandha: um estudo duplo-cego, randomizado, controlado por placebo. J Alternativa complementar baseada em Evid. Jan 2017; 22 (1): 96-106.
  333. Aguiar S, Borowski T. Revisão neurofarmacológica da erva nootrópica Bacopa monnieri. Rejuvenation Res. Aug 2013; 16 (4): 313-326.
  334. Sheikh N, Ahmad A, Siripurapu KB, Kuchibhotla VK, Singh S, Palit G. Efeito da Bacopa monniera no estresse induziu alterações na corticosterona plasmática e nas monoaminas cerebrais em ratos. J Ethnopharmacol. 22 de maio de 2007; 111 (3): 671-676.
  335. Liu X, Liu F, Yue R, et al. Efeito antidepressivo do bacopasídeo I: possível envolvimento do sistema de estresse oxidativo e do sistema noradrenérgico. Pharmacol Biochem Behav. Sep. 2013; 110: 224-230.
  336. Kumar SS, Saraswathi P, Vijayaraghavan R. Efeito da bacopa monniera na neurodegeneração induzida pelo estresse pelo frio no hipocampo de ratos wistar: um estudo histomorfométrico. J Clin Diagn Res. Jan 2015; 9 (1): Af05-07.
  337. Rai D, Bhatia G, Palit G, Pal R, Singh S, Singh HK. Efeito adaptogênico de Bacopa monniera (Brahmi). Pharmacol Biochem Behav. Jul 2003; 75 (4): 823-830.
  338. Chowdhuri DK, Parmar D, Kakkar P, Shukla R, Seth PK, Srimal RC. Efeitos antistress de bacosídeos de Bacopa monnieri: modulação da expressão de Hsp70, superóxido dismutase e atividade do citocromo P450 no cérebro de ratos. Phytother Res. Nov 2002; 16 (7): 639-645.
  339. Banerjee R, Hazra S, Ghosh AK, Mondal AC. A administração crônica de bacopa monniera aumenta a expressão da proteína BDNF e do mRNA: um estudo no modelo animal de depressão induzido por estresse crônico imprevisível. Investigação em Psiquiatria. Jul 2014; 11 (3): 297-306.
  340. Hazra S, Kumar S, Saha GK, Mondal AC. Reversão de BDNF, Akt e CREB em ratos induzidos por estresse crônico imprevisível no hipocampo: Efeitos de fitoquímicos, Bacopa Monnieri. Investigação em Psiquiatria. Jan 2017; 14 (1): 74-80.
  341. Zu X, Zhang M, Li W, et al. Efeito antidepressivo do Bacopasídeo I em camundongos expostos ao estresse leve imprevisível crônico, modulando a função do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e ativando a via de sinalização do BDNF. Neurochem Res. Nov 2017; 42 (11): 3233-3244.
  342. Kumar S, Mondal AC. Papel neuroprotetor, neurotrófico e antioxidante de Bacopa monnieri no modelo de depressão induzida por CUS em ratos. Neurochem Res. Nov 2016; 41 (11): 3083-3094.
  343. Phulara SC, Shukla V, Tiwari S, Pandey R. Bacopa monnieri promove a longevidade em Caenorhabditis elegans sob condições de estresse. Pharmacogn Mag. Abr-jun 2015; 11 (42): 410-416.
  344. Benson S, Downey LA, Stough C, Wetherell M, Zangara A, Scholey A. Um estudo cruzado agudo, duplo-cego, controlado por placebo, de 320 mg e 640 mg de doses de Bacopa monnieri (CDRI 08) na reatividade ao estresse multitarefa e humor. Phytother Res. Apr 2014; 28 (4): 551-559.
  345. Calabrese C, Gregory WL, Leo M, Kraemer D, Bone K, Oken B. Efeitos de um extrato padronizado de Bacopa monnieri no desempenho cognitivo, ansiedade e depressão em idosos: um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. J Altern Complement Med. Jul 2008; 14 (6): 707-713.
  346. Shakeri A, Sahebkar A, Javadi B. Melissa officinalis L. – Uma revisão de seus usos tradicionais, fitoquímica e farmacologia. J Ethnopharmacol. 21 de julho de 2016; 188: 204-228.
  347. Miraj S, Rafieian K, Kiani S. Melissa officinalis L: um estudo de revisão com uma perspectiva antioxidante. J Alternativa complementar baseada em Evid. Jul 2017; 22 (3): 385-394.
  348. Scholey A, Gibbs A, Neale C, et al. Efeitos anti-estresse de alimentos que contêm erva-cidreira. Nutrientes. 30 de outubro de 2014; 6 (11): 4805-4821.
  349. Kennedy DO, Little W, Scholey AB. Atenuação do estresse induzido por laboratório em humanos após administração aguda de Melissa officinalis (erva-cidreira). Psychosom Med. Jul-ago 2004; 66 (4): 607-613.
  350. Casos J, Ibarra A, Feuillere N, Roller M, Sukkar SG. Estudo piloto do extrato de folhas de Melissa officinalis L. no tratamento de voluntários que sofrem de transtornos de ansiedade leves a moderados e distúrbios do sono. Med J Nutrition Metab. Dez 2011; 4 (3): 211-218.
  351. Haybar H, Javid AZ, Haghighizadeh MH, Valizadeh E, Mohaghegh SM, Mohammadzadeh A. Os efeitos da suplementação de Melissa officinalis na depressão, ansiedade, estresse e distúrbios do sono em pacientes com angina crônica estável. Clin Nutr ESPEN. Aug 2018; 26: 47-52.
  352. Dolatabadi F, Abdolghaffari AH, Farzaei MH, et al. O efeito protetor de Melissa officinalis L. na hipersensibilidade visceral em ratos usando dois modelos de colite induzida por ácido e síndrome do intestino irritável induzida por estresse: um possível papel da via do óxido nítrico. J Neurogastroenterol Motil. 30 de julho de 2018; 24 (3): 490-501.
  353. AR de Gohari, Saeidnia S, Mahmoodabadi MK. Uma visão geral sobre açafrão, fitoquímicos e propriedades medicinais. Pharmacogn Rev. Jan-Jun 2013; 7 (13): 61-66.
  354. Shafiee M, Arekhi S, Omranzadeh A, Sahebkar A. Açafrão no tratamento da depressão, ansiedade e outros transtornos mentais: evidências atuais e potenciais mecanismos de ação. J Afetar Desordem. Fevereiro de 2018; 227: 330-337.
  355. Pitsikas N. Constituintes do açafrão (Crocus sativus L.) como potenciais candidatos para o tratamento de transtornos de ansiedade e esquizofrenia. Moléculas. 02 de março de 2016; 21 (3): 303.
  356. Ghadrdoost B, Vafaei AA, Rashidy-Pour A, et al. Efeitos protetores do extrato de açafrão e seu componente crocante ativo contra o estresse oxidativo e o aprendizado espacial e os déficits de memória induzidos pelo estresse crônico em ratos. Eur J Pharmacol. 30 de setembro de 2011; 667 (1-3): 222-229.
  357. Dastgerdi AH, Radahmadi M, Pourshanazari AA, Dastgerdi HH. Efeitos da Crocina na Aprendizagem e Memória em Ratos Sob Estresse Crônico de Restrição, com Foco Especial nos Níveis de Corticosterona no Hipocampo e no Córtex Frontal. Adv Biomed Res. 2017; 6: 157.
  358. Bandegi AR, Rashidy-Pour A, Vafaei AA, Ghadrdoost B. Efeitos protetores do extrato de Crocus Sativus L. e Crocina contra danos oxidativos induzidos por estresse crônico no cérebro, fígado e rins em ratos. Adv Pharm Bull. Dez 2014; 4 (Suppl 2): ​​493-499.
  359. Farkhondeh T, Samarghandian S, Samini F, Sanati AR. Efeitos protetores da crocetina no comportamento semelhante à depressão induzido por imobilização em ratos. Alvos de drogas para distúrbios neurológicos no SNC. 2018; 17 (5): 361-369.
  360. Kell G, Rao A, Beccaria G, Clayton P, Inarejos-Garcia AM, Prodanov M. affron ((R)) um novo extrato de açafrão (Crocus sativus L.) melhora o humor em adultos saudáveis ​​ao longo de 4 semanas em um estudo duplo-cego, ensaio clínico paralelo, randomizado e controlado por placebo. Complemento Ther Med. Aug 2017; 33: 58-64.
  361. Xu W, Choi HK, Huang L. Estado do Panax ginseng Research: A Global Analysis. Moléculas. 11 de setembro de 2017; 22 (9).
  362. Kim JH, Yi YS, Kim MY, Cho JY. Papel dos ginsenosídeos, os principais componentes ativos do Panax ginseng, nas respostas inflamatórias e nas doenças. J Ginseng Res. Oct 2017; 41 (4): 435-443.
  363. Kim KH, Lee D, Lee HL, Kim CE, Jung K, Kang KS. Efeitos benéficos do Panax ginseng no tratamento e prevenção de doenças neurodegenerativas: descobertas passadas e orientações futuras. J Ginseng Res. Jul 2018; 42 (3): 239-247.
  364. Kim JH. Aplicações farmacológicas e médicas do Panax ginseng e ginsenosides: uma revisão para uso em doenças cardiovasculares. J Ginseng Res. Jul 2018; 42 (3): 264-269.
  365. Lee YM, Yoon H, Park HM, Canção BC, Yeum KJ. Implicações do Panax ginseng vermelho no estresse oxidativo associado a doenças crônicas. J Ginseng Res. Apr 2017; 41 (2): 113-119.
  366. Flanagan SD, DuPont WH, Caldwell LK, et al. Os efeitos de um ginseng coreano, GINST15, na atividade hipopituitária-adrenal e oxidativa induzida por intenso estresse no trabalho. J Med Food. Jan 2018; 21 (1): 104-112.
  367. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito de diferentes tipos de acanthopanax senticosus em plantas e plantas. Pharmazie. Feb. 2011; 66 (2): 83-97.
  368. Ishaque S, Shamseer L, Bukutu C, Vohra S. Rhodiola rosea para fadiga física e mental: uma revisão sistemática. BMC Complement Altern. Med. 29 de maio de 2012; 12: 70.
  369. Li Y, Pham V, Bui M, et al. Rhodiola rosea L .: uma erva com propriedades anti-estresse, antienvelhecimento e imunoestimulante para a quimioprevenção do câncer. Curr Pharmacol Rep. Dec 2017; 3 (6): 384-395.
  370. Chiang HM, Chen HC, Wu CS, Wu PY, Wen KC. Plantas de Rhodiola: atividade química e biológica. J Food Drug Anal. Sep. 2015; 23 (3): 359-369.
  371. Kasper S, Dienel A. Ensaio clínico exploratório e multicêntrico, aberto, com extrato de Rhodiola rosea em pacientes que sofrem de sintomas de burnout. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 889-898.
  372. Lekomtseva Y, Zhukova I, Wacker A. Rhodiola rosea em indivíduos com sintomas de fadiga crônica ou prolongada: Resultados de um ensaio clínico aberto. Complemento Med Res. 2017; 24 (1): 46-52.
  373. Cropley M, Banks AP, Boyle J. Os efeitos do extrato de Rhodiola rosea L. na ansiedade, estresse, cognição e outros sintomas de humor. Phytother Res. Dez 2015; 29 (12): 1934-1939.
  374. Amsterdam JD, Panossian AG. Rhodiola rosea L. como um antidepressivo botânico putativo. Fitomedicina. 15 de junho de 2016; 23 (7): 770-783.
  375. Concerto C, Infortuna C, Muscatello MRA, et al. Explorando o efeito do extrato adaptogênico de Rhodiola Rosea na neuroplasticidade em humanos. Complemento Ther Med. Dez 2018; 41: 141-146.
  376. Variya BC, Bakrania AK, Patel SS. Emblica officinalis (Amla): Uma revisão de sua fitoquímica, usos etnomedicinais e potenciais medicinais em relação aos mecanismos moleculares. Pharmacol Res. Sep. 2016; 111: 180-200.
  377. Tahir I, Khan MR, Shah NA, Aftab M. Avaliação de fitoquímicos, atividade antioxidante e melhoria da fibrose pulmonar com folhas de Phyllanthus emblica. BMC Complement Altern. Med. 24 de outubro de 2016; 16 (1): 406.
  378. Fatima N, Pingali U, Pilli R. Avaliação do extrato de Phyllanthus emblica em pressores frios induziu alterações cardiovasculares em indivíduos humanos saudáveis. Pharmacognosy Res. Jan 2014; 6 (1): 29-35.
  379. Bhattacharya A, Ghosal S, Bhattacharya SK. Atividade antioxidante dos princípios tannoides de Emblica officinalis (amla) no estresse crônico induziu alterações no cérebro de ratos. J indiano Exp Biol. Sep. 2000; 38 (9): 877-880.
  380. Arun S, Burawat J, Yannasithinon S, Sukhorum W, Limpongsa A, Iamsaard S. Phyllanthus emblica extrato de folhas melhora o dano testicular em ratos com estresse crônico. J Zhejiang Univ Sci B. Dec. 2018; 19 (12): 948-959.
  381. Dwivedi V, Lakhotia SC. O Ayurveda Amalaki Rasayana promove uma melhor tolerância ao estresse e, portanto, tem efeitos antienvelhecimento no Drosophila melanogaster. J. Biosci. Dez 2016; 41 (4): 697-711.
  382. Szopa A, Ekiert R, Ekiert H. Conhecimento atual de Schisandra chinensis (Turcz.) Baill. (Videira de magnólia chinesa) como espécie de planta medicinal: uma revisão sobre componentes bioativos, propriedades farmacológicas, estudos analíticos e biotecnológicos. Phytochem Rev. 2017; 16 (2): 195-218.
  383. Zhang M, Xu L, Yang H. Schisandra chinensis Fructus e seus ingredientes ativos como recursos promissores para o tratamento de doenças neurológicas. Int J Mol. Sci. 6 de julho de 2018; 19 (7).
  384. Sowndhararajan K, Deepa P, Kim M, Park SJ, Kim S. Uma visão geral das propriedades neuroprotetoras e de aprimoramento cognitivo de lignanas de Schisandra chinensis. Pharmacother Biomed. Jan 2018; 97: 958-968.
  385. Chen WW, He RR, Li YF, Li SB, Tsoi B, Kurihara H. Estudos farmacológicos sobre o efeito ansiolítico do extrato padronizado de Schisandra lignans em camundongos estressados ​​por restrição. Fitomedicina. 15 de outubro de 2011; 18 (13): 1144-1147.
  386. Xia N, Li J, Wang H, Wang J, Wang Y. Schisandra chinensis e Rhodiola rosea exercem um efeito anti-estresse no eixo HPA e reduzem a expressão de c-Fos hipotalâmico em ratos submetidos a estresse repetido. Exp Ther Med. Jan 2016; 11 (1): 353-359.
  387. Yan T, Xu M, Wan S, et al. Schisandra chinensis produz efeitos antidepressivos em camundongos induzidos por corticosterona repetidos através da via de sinalização BDNF / TrkB / CREB. Psiquiatria Res. 30 de setembro de 2016; 243: 135-142.
  388. Zhou X, Gong Z, Su Y, Lin J, Tang K. Cordyceps fungos: produtos naturais, funções farmacológicas e produtos de desenvolvimento. J. Pharm Pharmacol. Mar 2009; 61 (3): 279-291.
  389. Olatunji OJ, Tang J, Tola A, Auberon F, Oluwaniyi O, Ouyang Z. O gênero Cordyceps: Uma extensa revisão de seus usos tradicionais, fitoquímica e farmacologia. Fitoterapia. Sep 2018; 129: 293-316.
  390. Liu Y, Wang J, Wang W, Zhang H, Zhang X, Han C. Os constituintes químicos e ações farmacológicas de Cordyceps sinensis. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2015; 2015: 575063.
  391. Tianzhu Z, Shihai Y, Juan D. Efeitos antidepressivos do cordycepin em um modelo de ratos com estresse leve imprevisível crônico. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2014; 2014: 438506.
  392. Rossi P, Buonocore D, Altobelli E, et al. Melhorando a avaliação das condições de treinamento em ciclistas de resistência: efeitos da suplementação dietética de Ganoderma lucidum e Ophiocordyceps sinensis. Complemento baseado em Evid Alternat Med. 2014; 2014: 979613.

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