Arritmias

Arritmias

Arritmias são anormalidades na freqüência cardíaca ou ritmo. Eles surgem da interrupção do sistema de condução elétrica dentro do tecido cardíaco, que deve ser devidamente sincronizado para manter o ritmo cardíaco normal. Arritmias freqüentemente ocorrem em pessoas que têm alguma forma de doença cardíaca subjacente, como doença arterial coronariana, mas um coração saudável não está imune a ritmo cardíaco ou ritmo anormal (UoMMC 2012; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a, b).

Existem duas categorias principais de arritmias: taquicardia , na qual o coração bate muito rápido, e bradicardia , na qual o coração bate muito devagar. A fibrilação , na qual o coração bate irregularmente ou “treme”, é uma importante irregularidade do ritmo cardíaco às vezes classificada como uma subcategoria de taquicardia (UoMMC 2012; Jeong 2012; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a, b; Katz 1999).

As arritmias são classificadas de acordo com a parte do coração afetada; as duas câmaras superiores do coração são chamadas átrios e as duas câmaras inferiores são denominadas ventrículos (NHLBI 2011b).

Algumas arritmias, como a fibrilação ventricular , podem ser imediatamente fatais porque causam impacto na ação de bombeamento do coração substancialmente o suficiente para interromper o suprimento de sangue ao corpo, levando potencialmente à morte súbita cardíaca , uma das causas mais comuns de morte nos Estados Unidos. Estados (Estes 2011; Tung 2012; Chugh 2008; MayoClinic 2011a). A fibrilação atrial é um tipo comum de arritmia que geralmente não apresenta risco de vida, mas pode aumentar drasticamente o risco de um acidente vascular cerebral, pois um coágulo sanguíneo pode se formar dentro dos átrios fibrilantes e então se alojar em vasos sanguíneos que suprem. o cérebro (Narumiya 2003; Schmidt 2011; Prasad 2012). Ainda outras arritmias, comocontrações ventriculares prematuras , são bastante comuns e geralmente não são consideradas ameaças à saúde significativas (UoMMC 2012; NHLBI 2011b).

As estratégias convencionais de tratamento da arritmia baseiam-se no tratamento farmacêutico com medicamentos que geralmente têm efeitos colaterais potencialmente graves, procedimentos de sincronização elétrica ou procedimentos cirúrgicos que funcionam em uma determinada porcentagem de pacientes.

Há considerações de estilo de vida e vários compostos naturais, incluindo magnésio e coenzima Q10, que comprovadamente sustentam um coração saudável e reduzem a ocorrência de arritmia (Singh 2007; Weant 2005; Nagai 1985; Baggio 1993; Guerrera 2009; Bachman 2003; Falco 2012; Pepe 2010; Wu 2012).

Este protocolo explicará os diferentes tipos de arritmias, suas causas e como elas afetam o coração. Estratégias convencionais de tratamento, incluindo medicamentos e procedimentos, serão revisadas e alguns novos antiarrítmicos promissores serão examinados. O papel importante, embora às vezes negligenciado, das considerações sobre dieta e estilo de vida na prevenção e no manejo da arritmia também será discutido, e os dados sobre um número de compostos naturais cientificamente estudados que podem ajudar a manter um ritmo cardíaco saudável serão apresentados.

Como o coração funciona

O coração consiste de quatro câmaras: duas câmaras superiores, chamadas átrios, que recebem o sangue, e duas inferiores, chamadas ventrículos, que empurram o sangue para fora do órgão. Os átrios e os ventrículos se contraem alternadamente e relaxam para bombear o sangue pelo coração e pelo resto do corpo.

Um batimento cardíaco se origina quando os impulsos elétricos são gerados e passam por um caminho pré-determinado no coração. Esses impulsos elétricos se originam no nó sinoatrial (SA) , que é uma pequena massa de tecido especializado localizado no átrio direito; também é conhecido como marca-passo do coração. Este impulso elétrico primeiro faz com que o átrio se contraia e esprema o sangue nos ventrículos. Em seguida, passa através do nódulo atrioventricular (AV) e faz com que os ventrículos contraídos, que acabaram de ser preenchidos com sangue pelos átrios em contração, bombeiam sangue para o resto do corpo (Patterson, 2002).

Um intervalo “normal” para a freqüência cardíaca em repouso é de aproximadamente 60-100 batimentos por minuto, com evidências sugerindo que uma frequência cardíaca em repouso acima de 80 batimentos por minuto pode ser causa de possível preocupação com doença cardíaca subjacente. Por exemplo, um estudo publicado no Journal of Epidemiology & Community Health acompanhou 50.000 homens e mulheres saudáveis ​​durante 20 anos e descobriu que, para cada aumento de 10 batimentos por minuto, o risco de morrer de um ataque cardíaco aumentou 18% entre as mulheres. e cerca de 10% em homens (Nauman 2010). Quaisquer irregularidades no ritmo cardíaco podem afetar a eficiência na qual o coração bombeia o sangue para o corpo e pode, assim, causar danos em vários tecidos e órgãos (NHLBI 2011a, b).

A condução normal de impulsos elétricos e contrações normais do músculo cardíaco dependem dos níveis de vários eletrólitos no corpo. Impulsos são gerados devido ao movimento de eletrólitos através de passagens chamadas ‘canais iônicos’ que estão presentes nas células do coração. Sódio, potássio, cálcio e magnésio são os principais íons necessários para gerar impulsos elétricos em circunstâncias normais. Níveis inadequados desses íons impedem a formação adequada de impulsos e / ou sua condução normal, resultando no desenvolvimento de arritmias. A maioria das drogas antiarrítmicas age modulando esses canais iônicos (Sanguinetti 2003).

Desenvolvimento de arritmias

Mecanismos pelos quais as arritmias podem se desenvolver (Jaeger 2010):

Automaticidade aprimorada ou suprimida. A automaticidade é a capacidade das células do músculo cardíaco de gerar um impulso elétrico. Todas as células do coração têm essa capacidade, mas apenas certas células, como as do nó SA, são responsáveis ​​por gerar batimentos cardíacos. O nó SA é o marca-passo natural do coração e determina quando um impulso deve ser disparado. Quaisquer impulsos disparados de outras partes do coração antes ou simultaneamente com o disparo do nó SA podem levar a batimentos cardíacos prematuros ou batimentos cardíacos anormais prolongados. Isso pode causar disfunção do nó sinusal (SND), um termo usado para descrever vários tipos de distúrbios do ritmo cardíaco. A automaticidade aumentada, por outro lado, pode levar à taquicardia (> 100 batimentos por minuto) e a vários tipos de arritmia atrial e ventricular. Vários fatores, incluindo desequilíbrios de eletrólitos, medicamentos e idade podem alterar a automaticidade em áreas específicas do coração, levando a arritmias.

Atividade desencadeada . A atividade desencadeada, a propagação anormal da atividade elétrica em células cardíacas individuais, pode levar a ritmos cardíacos anormais sustentados (Wit, 2007). Arritmias devido à atividade desencadeada são raras; quando ocorrem, geralmente são causados ​​por problemas nos canais de íons nas células do músculo cardíaco. Eles também podem ocorrer como um efeito colateral de certas drogas antiarrítmicas, como os digitálicos.

Reentrada. A reentrada é um mecanismo comum para o início da taquiarritmia (um batimento cardíaco irregular rápido) (Merriam-Webster 2012). Isso acontece quando o impulso elétrico viaja para trás dos ventrículos para os átrios, iniciando outro batimento cardíaco enquanto o primeiro batimento cardíaco ainda desce para os ventrículos.

Tipos de arritmias

As arritmias podem ser classificadas da seguinte forma (NHLBI 2011a):

Batidas prematuras (extra)

Batimentos extras prematuros são um tipo de arritmia muito comum e geralmente inofensivo. Aqueles que ocorrem nos átrios são chamados de contrações atriais prematuras (PACs), enquanto aqueles que ocorrem nos ventrículos são chamados de contrações ventriculares prematuras (PVCs) (Hebbar 2002b; Cha 2012). As contrações atriais prematuras têm sido associadas ao consumo excessivo de cafeína e álcool, ao uso de medicações simpaticomiméticas (drogas que imitam os efeitos das moléculas sinalizadoras do sistema nervoso simpático chamadas catecolaminas) e às vezes estão presentes em pessoas com doença cardíaca estrutural (Hebbar 2002b). . Contrações ventriculares prematuras são frequentemente vistas na presença de doença cardíaca estrutural, mas também podem aparecer na ausência de qualquer condição cardíaca identificável (Cha 2012).

Contrações ventriculares prematuras

As contrações ventriculares prematuras (PVCs) são uma arritmia ventricular transitória que pode causar a sensação de uma “batida pulada” no peito; eles são tipicamente benignos em pessoas sem doença cardíaca estrutural. PVCs são bastante comuns e estima-se que afetam 1-4% da população em geral, mas são muito mais comuns em idosos, com uma prevalência de 69% em indivíduos com mais de 75 anos (Cha 2012; Adams 2012).

Causas comuns de PVCs incluem desequilíbrio eletrolítico (por exemplo, baixos níveis de magnésio ou potássio), ingestão de estimulantes (por exemplo, café), álcool e / ou exercício (Hebbar 2002a; MayoClinic 2011b). Embora os PVCs sejam tipicamente assintomáticos, às vezes podem causar sinais e sintomas como palpitações, dor torácica e insuficiência cardíaca. No entanto, na ausência de doenças cardíacas estruturais, os PVC raramente se desenvolvem em arritmias graves (Hebbar 2002a; Cha 2012; Adams 2012).

  • A cardiomiopatia induzida por PVC é uma condição na qual o coração se torna aumentado e incapaz de bombear sangue eficientemente devido a PVCs muito frequentes. Esta condição é um diagnóstico de exclusão (ou seja, qualquer doença cardíaca subjacente que cause freqüentes PVCs deve ser excluída). Um tratamento chamado ablação por cateter é realizado em pacientes com mais de 10.000-20.000 PVCs em um período de 24 horas. Este procedimento envolve o uso de impulsos elétricos ou frio extremo para destruir o tecido cardíaco anormal que está causando os PVCs; a intervenção geralmente interrompe os PVCs (Lee 2012; MayoClinic 2011a; Adams 2012).

Arritmias Supraventriculares

Arritmias supraventriculares começam nos átrios ou no nó atrioventricular. Os tipos de arritmia supraventricular incluem fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística e síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (Hebbar 2002b; MayoClinic 2011a).

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial é um tipo comum de arritmia grave (NHLBI 2011b). A incidência de fibrilação atrial aumenta com a idade, com 0,1% dos indivíduos com menos de 55 anos e aproximadamente 10% daqueles com mais de 80 anos afetados (Schmidt 2011; Go 2001). A fibrilação atrial no pós-operatório, uma forma comum de fibrilação atrial, ocorre em 25-40% dos pacientes após cirurgia cardíaca (Gu 2012).

A fibrilação atrial envolve a contração rápida e irregular dos átrios. Na fibrilação atrial, os sinais elétricos do coração não são iniciados no nó SA; em vez disso, eles começam em outra parte dos átrios ou nas veias pulmonares próximas. Como os sinais elétricos não percorrem o caminho normal, sua disseminação pelos átrios ocorre de maneira rápida e desorganizada. Isso faz com que os átrios fiquem fibrilados (tremem de maneira anormal) e o sangue não é bombeado para dentro dos ventrículos como deveria ser (NHLBI 2011b). A fibrilação atrial geralmente não é uma ameaça à vida, mas pode ser perigosa se fizer com que os ventrículos batam muito rápido (NHLBI 2011b).

A fibrilação atrial tem duas complicações potenciais maiores – acidente vascular cerebral isquêmico e insuficiência cardíaca (NHLBI 2011b; Gutierrez 2011; Knecht 2010).

  • O AVC isquêmico pode se desenvolver devido ao esvaziamento incompleto do sangue dos átrios, o que facilita a formação de coágulos sanguíneos no coração. Esses coágulos, se eles viajam para o cérebro, podem causar um acidente vascular cerebral isquêmico . Medicamentos anticoagulantes (por exemplo, warfarina [Coumadin®]) são normalmente usados ​​como uma estratégia de prevenção de AVC para pacientes com fibrilação atrial.
  • A insuficiência cardíaca pode ocorrer se o coração for incapaz de bombear sangue suficiente para o corpo. Isso ocorre se os ventrículos não se encherem completamente de sangue.

Flutter Atrial

Flutter atrial, outra taquicardia supraventricular patológica comum, ocorre com muito menos frequência do que a fibrilação atrial. O flutter atrial difere da fibrilação atrial, em que os sinais elétricos se movem pelos átrios com um ritmo rápido, mas regular. Os sintomas e complicações do flutter atrial são semelhantes aos da fibrilação atrial (NHLBI 2011b; Link 2012).

Taquicardia Supraventricular Paroxística

A Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP), a taquicardia supraventricular mais comum, refere-se a uma frequência cardíaca acelerada que ocorre de tempos em tempos. Os sintomas da PSVT podem começar e terminar de repente. Na PSVT, os sinais elétricos podem ser transmitidos na direção inversa dos ventrículos para os átrios, causando batimentos cardíacos extras. PSVT pode ocorrer como resultado de toxicidade devido à medicação digital, ou em associação com condições tais como síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

  • A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) é um tipo de PSVT em que os sinais elétricos viajam ao longo de uma via extra dos átrios para os ventrículos, interrompendo assim o tempo dos sinais e causando um rápido batimento dos ventrículos. Embora o WPW possa ser fatal, outros tipos de PSVT geralmente não apresentam risco de vida e podem ocorrer sem sintomas (Hebbar 2002b; NIH 2012b; Link 2012).

Arritmias Ventriculares

Arritmias ventriculares são iniciadas nos ventrículos e representam a causa mais comum de morte súbita cardíaca. Eles podem ser fatais e requerem atendimento médico de emergência. Normalmente, essas arritmias ocorrem em pacientes com problemas cardíacos estruturais, mas às vezes podem ocorrer em pacientes que não têm evidências de doença cardíaca (Roberts-Thomson, 2011).

Taquicardia ventricular

A taquicardia ventricular é um batimento rápido (superior a 100 batimentos por minuto), mas regular dos ventrículos, que pode durar de alguns segundos a muito mais tempo. Embora episódios leves possam não ser fatais, a taquicardia ventricular continuada que dura por mais de alguns segundos é perigosa e pode evoluir para fibrilação ventricular, que pode ser fatal (Hebbar 2002a; NHLBI 2011b). É importante ter em mente que indivíduos com taquicardia ventricular podem apresentar sintomas mínimos (Compton 2012; MayoClinic 2011a; Piccini 2012; Hebbar 2002a).

Fibrilação ventricular

Como o próprio nome sugere, a fibrilação ventricular (v-fib) faz os ventrículos tremerem devido a sinais elétricos desorganizados. Quando isso acontece, o coração é incapaz de bombear sangue para o corpo e a morte pode ocorrer em poucos minutos. A V-fib é tratada usando uma máquina conhecida como “desfibrilador” para administrar um choque elétrico no coração e restaurar seu ritmo normal (NHLBI 2011b).

Bradiarritmias

A bradiarritmia, ou frequência cardíaca lenta, é definida em adultos como uma frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto. Isso pode causar sangue insuficiente para atingir o cérebro. Exceto para certos indivíduos, como pessoas fisicamente bem ajustadas, nas quais uma freqüência cardíaca mais lenta pode ser normal, bradiarritmias podem ocorrer como resultado de condições médicas graves (por exemplo, ataques cardíacos), medicação (s) (por exemplo, beta- bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio), hipotireoidismo e desequilíbrio eletrolítico no sangue (NHLBI 2011b).

Sintomas de arritmias

Aproximadamente um terço das pessoas com arritmia não apresenta sintomas, impedindo o seu diagnóstico e tratamento oportunos. Para indivíduos que apresentam sintomas, estes podem incluir sentimentos de coração acelerado ou acelerado, dor no peito, falta de ar, tontura, vertigens, ansiedade, desmaios ou quase desmaios, e capacidade reduzida de exercício, o que pode prejudicar a qualidade de vida ( Schmidt 2011; NHLBI 2011b). Em alguns casos, os sintomas podem ser perigosos e ameaçadores à vida e podem até levar à morte súbita cardíaca (Sali 2007).

O que são palpitações?

As palpitações são sensações ou sentimentos de coração acelerado ou acelerado que podem ser sentidos no peito, pescoço ou garganta (NHLBI 2011c). Estes podem ou não ser acompanhados por um ritmo cardíaco anormal (NIH 2012c). Normalmente eles são inofensivos e em até 16% dos casos nenhuma causa subjacente pode ser encontrada (Abbott 2005; Raviele 2011). As palpitações podem resultar de causas não cardíacas, como ansiedade, uso de drogas, baixa taxa de açúcar no sangue, desequilíbrio eletrolítico ou febre. Cafeína, álcool, tabaco e certas drogas também podem causar palpitações, assim como ataques de pânico. Evitar esses gatilhos normalmente resolve a condição (NIH 2012c; WebMD 2012).

Quando acompanhada de tontura ou desmaio, palpitações podem indicar a existência de uma condição mais grave, como taquiarritmia. No entanto, a maioria dos pacientes com arritmias não relatam palpitações. As causas de palpitações sem arritmia incluem doença cardíaca coronária e insuficiência cardíaca congestiva.

Um eletrocardiograma pode ser usado para ajudar a determinar a causa das palpitações. Nos casos em que a doença cardíaca estrutural está ausente, um monitoramento adicional do batimento cardíaco usando um monitor Holter (instrumento que registra a freqüência cardíaca ao longo de um período de 24-48 horas) pode ser usado para fazer um diagnóstico (Abbott 2005).

Causas e Fatores de Risco para Arritmias

Condições ou eventos que afetam o coração

As arritmias são frequentemente associadas a condições ou eventos que afetam a estrutura ou função do coração, incluindo (MayoClinic 2011a; NHLBI 2011a; Hebbar 2002a, b; Brown 2010):

  • Doença arterial coronariana
    • O estreitamento das artérias na doença arterial coronariana pode levar a arritmias (NHLBI 2011a; Haugaa 2011; MayoClinic 2011c; Ghuran 2011).
  • Insuficiência cardíaca congestiva
    • A insuficiência cardíaca congestiva (deterioração da capacidade do coração de bombear sangue) está associada a um alto risco de morte súbita cardíaca por arritmia (Nessler 2007; Johns Hopkins 2012).
  • História de ataque cardíaco
    • Alguma forma de anormalidade do ritmo cardíaco está presente em mais de 90% dos indivíduos que tiveram um ataque cardíaco (Hebbar 2002a; Merck Manual 2008).
  • Miocardite infecciosa
    • Infecções que danificam o coração (isto é, miocardite infecciosa) têm sido associadas a alguns tipos de arritmia (Friedman, 1994; Maury, 2008).
  • Cardiomiopatia
    • Um músculo cardíaco lesionado ou disfuncional (isto é, cardiomiopatia) pode causar arritmias (Nava, 1992; Ji, 2004).
  • Defeitos cardíacos congênitos
    • Nascer com certas malformações cardíacas pode levar a distúrbios no ritmo cardíaco (Rekawek 2007; MayoClinic 2011a; Haugaa 2011).

Fatores de risco indiretos e não cardíacos para arritmias

Além de problemas cardíacos estruturais / funcionais hereditários e / ou adquiridos, vários outros fatores de risco têm relações bem estabelecidas com arritmias. Esses fatores de risco (como tabagismo) podem gerar arritmias, contribuindo para anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais crônicas ao longo do tempo ou alterando temporariamente a bioquímica do corpo de modo a desencadear uma arritmia transitória (como a ingestão excessiva de arritmias). estimulantes como a cafeína).

  • Desequilíbrio de eletrólitos
    • Níveis sanguíneos desequilibrados de eletrólitos tais como sódio ou potássio alteram a excitabilidade do músculo cardíaco e a condução dos impulsos elétricos, podendo levar a arritmias (MayoClinic 2011a).
  • Pressão alta
    • Acredita-se que a pressão alta aumente a espessura e a rigidez das paredes do ventrículo esquerdo ao longo do tempo, o que altera a maneira pela qual os impulsos elétricos viajam através do coração (MayoClinic 2011a).
  • Obesidade
    • A obesidade pode aumentar o risco de desenvolver arritmia e levar a problemas cardíacos de várias maneiras: pode afetar indiretamente o coração , aumentando os níveis lipídicos, a pressão arterial e a intolerância à glicose, ou diretamente , aumentando o volume sangüíneo, o que eleva o débito cardíaco e causa espessamento do músculo cardíaco no ventrículo esquerdo (Mathew 2008; MayoClinic 2011d).
  • Fumar
    • Os mecanismos que explicam a ligação entre tabagismo e arritmia são complexos. Acredita-se que a nicotina promove a formação de excesso de tecido fibroso no coração e aumenta a suscetibilidade aos hormônios do estresse. Outros constituintes da fumaça do tabaco, como o monóxido de carbono, juntamente com o estresse oxidativo, parecem desempenhar papéis adicionais. Além disso, o tabagismo causa doença arterial coronariana e doença pulmonar obstrutiva crônica, que independentemente predispõem à arritmia (D’Alessandro, 2012).
  • Abuso de álcool
    • O uso crônico de álcool pode levar à doença / disfunção do músculo cardíaco e fazer com que o coração bata com menos eficiência (Podrid 1987; Witchel 2003; Barnes 2010; MayoClinic 2011a).
  • Estresse
    • Estresse emocional e psicológico agudo pode desencadear arritmias potencialmente mortais (Taggart 2011; Hansson 2004; Ziegelstein 2007).
  • Diabetes
    • Diabetes descontrolado aumenta o risco de desenvolver doença arterial coronariana e hipertensão. Além disso, episódios de baixa de açúcar no sangue podem desencadear arritmia (MayoClinic 2011a).
  • Disfunção tireoidiana
    • A fibrilação atrial ocorre em 10 a 15% dos pacientes com hipertireoidismo, e baixas concentrações de hormônio estimulante da tireóide (TSH) são um fator de risco independente para a fibrilação atrial (Fazio 2004; Jayaprasad 2005).
  • Estimulantes
    • Estimulantes como a cafeína e certos medicamentos prescritos podem levar a vários tipos de arritmias. Certas drogas ilegais, como metanfetamina e cocaína, podem causar arritmias ou morte súbita devido à fibrilação ventricular (MayoClinic 2011a; Hebbar 2002a).
  • Estresse oxidativo
    • O estresse oxidativo tem sido implicado no desenvolvimento de taquicardia e fibrilação ventricular, particularmente em situações em que o suprimento de sangue para o coração é temporariamente interrompido e depois restaurado (por exemplo, após um ataque cardíaco) (Wolin 2005).
  • Esportes de desempenho
    • Os atletas correm maior risco de desenvolver fibrilação atrial, uma arritmia relativamente comum na comunidade atlética; é mais freqüentemente visto em atletas de meia-idade do que jovens. Alterações do sistema nervoso autônomo, inflamação sistêmica e aumento do tamanho atrial são alguns dos fatores considerados envolvidos (Sorokin 2011; Turagam 2012; Maisel 2003).
  • Certos medicamentos
    • Certos medicamentos, incluindo digoxina (Lanoxin®), antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos, podem causar arritmias (Hebbar 2002a). Outros compostos que podem induzir a arritmia são alguns antieméticos, agentes antibacterianos, anestésicos e broncodilatadores. Mesmo certos medicamentos antiarrítmicos como flecainida (Tambocor®), dofetilide (Tikosyn®) e sotalol (Betapace®) podem induzir ou piorar outros tipos de arritmia (Podrid 1987; Witchel 2003; Barnes 2010; MayoClinic 2011a).

Diagnóstico

Arritmias cardíacas podem ser diagnosticadas em um consultório médico. Ao estudar o padrão de onda característico de uma série de batimentos cardíacos, os médicos podem determinar que tipo de arritmia está presente. A ferramenta diagnóstica mais comum é o eletrocardiograma (ECG ou EKG) (NHLBI 2011b).

O diagnóstico pode incluir um ou mais dos seguintes procedimentos:

História e exame físico. A presença de doença cardíaca ou história de doença cardíaca, problemas de tireóide ou pressão alta no paciente ou em membros da família está associada a um risco aumentado; história familiar de morte súbita, diabetes ou outras doenças também aumenta o risco (NHLBI 2011b). Ouvir o coração e medir a freqüência e ritmo dos batimentos cardíacos, ouvir sopros cardíacos, verificar se há inchaço nos pés e tomar o pulso podem ajudar no diagnóstico de arritmias (NHLBI 2011a).

Eletrocardiograma (ECG ou EKG). O ECG é um teste que detecta e registra a atividade elétrica do coração (MayoClinic 2011a).

  • Um ECG pode ser realizado em um consultório médico; entretanto, caso a arritmia seja intermitente, um monitor de ECG portátil (por exemplo, monitor de Holter) conectado ao paciente pode ser empregado. O monitor Holter pode gravar os sinais elétricos do coração por um período de 24 a 48 horas, após o que o médico pode ser capaz de detectar a arritmia e chegar a um diagnóstico (Abbott 2005).
  • Outro método de monitoramento de ECG é um registrador de loop implantável , um dispositivo que realiza monitoramento contínuo de ECG e pode detectar ritmos cardíacos anormais. O dispositivo é colocado sob a pele na área esquerda do tórax através de pequenas cirurgias realizadas sob anestesia local. Ele pode ser usado por até 12-24 meses e permite monitoramento contínuo prolongado (Cumbee 1990; Parry 2010; NHLBI 2011b; Edvardsson 2011).

Estudo de eletrofisiologia intracardíaca (EPS). EPS é um procedimento usado para testar o sistema elétrico do coração. É tipicamente usado em casos de arritmia grave para identificar a localização e a causa da arritmia e planejar a estratégia terapêutica. O EPS envolve direcionar um fio fino e flexível através de uma veia na parte superior da coxa / da virilha ou do braço até o coração para registrar os sinais elétricos do coração (NHLBI 2011b).

Ecocardiografia. A ecocardiografia é um teste que utiliza ondas sonoras para a visualização dinâmica do coração e para observar o fluxo de sangue. Ele pode fornecer informações sobre o tamanho e a forma do coração e de suas câmaras e válvulas e pode identificar áreas cardíacas que não funcionam normalmente (como áreas com fluxo sanguíneo deficiente, áreas que não estão se contraindo normalmente ou áreas com lesões anteriores). ) (NHLBI 2011b).

Teste de stress. Algumas arritmias são desencadeadas ou agravadas pelo exercício, e certos problemas cardíacos são mais fáceis de diagnosticar quando o coração está trabalhando duro. O teste de estresse envolve testes para arritmias enquanto o paciente está se exercitando em uma esteira ou bicicleta estacionária. Em pacientes que têm dificuldade para se exercitar, o teste envolve a injeção de uma droga, como a adenosina, para estimular o coração a imitar o exercício. A atividade do coração é monitorada durante o teste (Faulds 1991; MayoClinic 2011a; NHLBI 2011b).

Angiografia coronária. Este procedimento usa corante e raios-X para visualizar o interior das artérias coronárias (NHLBI 2011b).

Teste de mesa inclinada. Este teste é recomendado em pacientes com desmaios. A freqüência cardíaca e a pressão sangüínea são medidas enquanto o paciente está deitado sobre uma mesa. Posteriormente, a mesa é inclinada e o coração e o sistema nervoso são monitorados durante a mudança no ângulo (MayoClinic 2011a).

Exames de sangue. Os níveis de eletrólitos e hormônios tireoidianos podem ser medidos à medida que níveis anormais estão associados a um risco aumentado de arritmia (NHLBI 2011b).

Imagem de ondas eletromecânicas – uma nova técnica de diagnóstico

Imagem de ondas eletromecânicas (EWI) é uma técnica não invasiva mais recente baseada em imagens de ultrassom que pode mapear o circuito elétrico do coração. Ao contrário das técnicas de diagnóstico disponíveis anteriormente, o EWI pode detectar pequenas alterações / deformações no coração e ser realizado com feedback em tempo real. Além disso, esta técnica é adaptável às máquinas de imagiologia por ultra-sons já existentes (Provost 2011b).

Um estudo conduzido em ratos demonstrou a viabilidade do uso do EWI como uma técnica não invasiva para visualizar o circuito elétrico do coração e permitir a detecção precoce de arritmias (Konofagou 2010; Provost 2011a). Experimentos exploratórios adicionais mostraram que o EWI pode ser viável para mapear ritmos cardíacos em caninos e humanos (Konofagou 2012; Provost 2011a).

A tecnologia EWI pode permitir que os médicos avaliem com precisão as arritmias em tempo real, diagnostiquem-nas e planejem tratamentos apropriados para cada paciente (Provost, 2011a).

Estratégias Convencionais de Tratamento

Várias estratégias estão disponíveis para o tratamento de arritmias, e a abordagem varia dependendo do tipo de arritmia. Para bradicardia, ou frequência cardíaca baixa, um marcapasso pode ser implantado para ajudar a garantir que o coração bata com rapidez suficiente. As taquicardias (ritmo cardíaco acelerado) e as fibrilações (frequência cardíaca irregular) podem ser tratadas com medicamentos para diminuir a frequência cardíaca. Um procedimento chamado cardioversão usa corrente elétrica, sincronizada ou não sincronizada (desfibrilação) com o ciclo cardíaco, para tratar a frequência cardíaca anormalmente rápida (taquiarritmia) ou atividade elétrica irregular e não coordenada no coração (fibrilação). Outra opção de tratamento envolve a ablação de porções de tecido cardíaco do qual os sinais elétricos indevidos são originários. Além disso, como a fibrilação atrial aumenta o risco de AVC isquêmico, medicações anticoagulantes como a varfarina (Coumadin®) ou dabigatrana (Pradaxa®) são usadas para prevenir a formação de coágulos sanguíneos em pessoas com essa arritmia (Gallego 2012; Ho 2012; MayoClinic 2011a).

Esta seção irá descrever várias considerações sobre o tratamento da arritmia:

Manobras vagais

Pode ser possível parar uma arritmia que comece acima dos ventrículos usando manobras vagais que afetam o nervo vago, que é uma parte do sistema nervoso responsável pelo controle dos batimentos cardíacos. Alguns exemplos dessas manobras, que muitas vezes fazem com que o ritmo cardíaco diminua, incluem prender a respiração e esforço (manobra de Valsalva), molhar o rosto com água gelada e tossir; um médico pode ser capaz de recomendar outras manobras para desacelerar um batimento cardíaco acelerado (NHLBI 2011b).

Medicamentos

Arritmias podem ser tratadas com uma variedade de medicamentos. O tipo de arritmia presente e as características únicas de cada paciente determinam que tipo de medicamento deve ser usado e como. Como a avaliação clínica das arritmias e o algoritmo que os médicos empregam para determinar a melhor estratégia de tratamento farmacológico é complexo, esse protocolo não discutirá todos os papéis específicos das drogas nos vários tipos de arritmias. Em vez disso, vamos delinear a classificação básica de drogas que podem ser utilizadas como parte do manejo da arritmia farmacológica. Indivíduos com qualquer tipo de arritmia devem consultar um médico com experiência em gestão de arritmias para serem devidamente avaliados e tratados.

Um método de classificação denominado sistema de Vaughan-Williams é amplamente utilizado para categorizar agentes antiarrítmicos com base em seus efeitos no sistema eletrofisiológico do coração. Este sistema de classificação caracteriza as drogas antiarrítmicas da seguinte forma (Weirich 2000; Ganjehei 2011; Homoud 2008):

Agentes da classe I : bloqueadores dos canais de sódio . Os agentes antiarrítmicos de Classe I são adicionalmente subclassificados como agentes de classe IA, IB ou IC, dependendo de quão fortemente eles bloqueiam os canais de sódio. Exemplos de agentes de classe I incluem procainamida (Procanbid®), disopiramida (Norpace®) e flecainida (Tambocor®).

Agentes da classe II: bloqueadores beta-adrenérgicos ou “beta-bloqueadores” . Alguns beta-bloqueadores comuns são carvedilol (Coreg®), metoprolol (Lopressor®) e propranolol (Inderal®).

Agentes de Classe III: Bloqueadores dos Canais de Potássio . Os medicamentos desta classe incluem sotalol (Betapace®), dofetilide (Tikosyn®) e ibutilide (Corvert®).

Agentes da Classe IV: Bloqueadores dos Canais de Cálcio . Algumas drogas comuns que se enquadram nessa categoria incluem amlodipina (Norvasc®), diltiazem (Cardizem®), verapamil (Calan®).

Outros agentes: Existem várias drogas antiarrítmicas cujos mecanismos são complexos e / ou não totalmente compreendidos; eles geralmente são agrupados nessa categoria. Uma droga freqüentemente usada que se enquadra nessa categoria é a digoxina (Campbell, 2001).

Deve-se notar que o Sistema Vaughan-Williams tem algumas limitações consideráveis ​​porque algumas drogas – como a amiodarona (que é tipicamente considerada um agente de classe III) por exemplo – exibem ações características de mais de uma classe de Vaughan-Williams (Schmidt 2011). Portanto, os médicos não podem confiar apenas na classificação dos agentes antiarrítmicos dessa maneira ao determinar a melhor estratégia medicamentosa para cada paciente.

Alternativas mais recentes à amiodarona – budiodarona e dronedarona

A amiodarona (Cordarone®) é um dos agentes antiarrítmicos mais usados ​​porque trata eficazmente as arritmias ventriculares potencialmente fatais; Ele também é usado no tratamento da fibrilação atrial (Siddoway 2003; Singh 2005). No entanto, pode causar alguns efeitos colaterais graves, incluindo o desenvolvimento de tecido fibroso nos pulmões e disfunção tireoidiana (Maseeh, 2012; Van Herendael, 2010). Portanto, um fármaco capaz de fornecer eficácia semelhante com menos efeitos colaterais seria um agente antiarrítmico promissor (Morey, 2001).

Um dos motivos pelos quais a amiodarona pode causar efeitos colaterais significativos é que ela permanece no corpo por um longo período (ou seja, tem uma meia-vida muito longa) e pode se acumular nos tecidos (Morey, 2001; Mason, 2009).

A budiodarona e a dronedarona (Multaq®) são semelhantes à amiodarona tanto na estrutura química quanto no mecanismo de ação. No entanto, eles são metabolizados mais rapidamente que a amiodarona, resultando potencialmente em menor acúmulo de tecido e efeitos colaterais (Mason 2009). A dronedarona foi aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) em 2009 para fibrilação atrial e flutter atrial; budiodarona ainda está em fase de testes até o momento em que este artigo foi escrito (FDA 2009; Ezekowitz 2012).

Ensaios clínicos e análises de dados mostraram que ambas as novas drogas têm eficácia e perfis de efeitos colaterais comparáveis ​​ou superiores (pelo menos em alguns aspectos) à amiodarona.

Dronedarona

Em uma análise abrangente de dados de 4 estudos envolvendo quase 6.000 indivíduos com fibrilação atrial, o tratamento com dronedarona reduziu significativamente o risco de AVC em comparação com o tratamento com placebo (Dagres 2011). Em outra análise, este tempo agrupando dados de 39 testes de tratamento de fibrilação atrial, mostrou novamente que a dronedarona reduz o risco de derrame e produz menos eventos arrítmicos que a amiodarona, e a amiodarona mostrou estar associada a uma taxa de mortalidade mais alta que a dronedarona. No entanto, a dronedarona não foi tão eficaz na prevenção da recorrência de fibrilação atrial como a amiodarona (Freemantle 2011).

A dronedarona está associada ao aumento do risco de morte cardiovascular, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial permanente (ou seja, aqueles que não podem ser convertidos em ritmo cardíaco normal). Portanto, a FDA não aconselha que os médicos prescrevam dronedarona a essa população (FDA 2011).

Budiodarona

Em um estudo de 12 semanas, pacientes com fibrilação atrial e marca-passo previamente implantado que pararam de tomar agentes antiarrítmicos por um período suficiente para “lavar” o medicamento de seus sistemas foram tratados com budiodarona por 12 semanas. No grupo que recebeu a dose mais alta da droga (600 mg duas vezes ao dia), a taquicardia atrial / fibrilação atrial foi reduzida em 74% (Ezekowitz 2012).

Embora mais estudos sejam necessários antes que a dronedarona e / ou budiodarona possam ser afirmados como inequivocamente superiores ou inferiores à amiodarona, os dados até o momento sugerem que esses agentes podem se tornar uma importante consideração de tratamento para pacientes com arritmia seleta.

Cardioversão Elétrica

Em alguns casos de arritmia, a cardioversão (isto é, o processo de liberar um choque elétrico externo através do tórax para o coração) pode ser utilizada para restabelecer o ritmo normal do coração. A máquina usada para fornecer a corrente elétrica é chamada de desfibrilador (Hebbar 2002a; Shea 2008; Sucu 2009).

Terapia de ablação

Outra técnica frequentemente empregada para tratar arritmias é a ablação por cateter. Este procedimento envolve a inserção de um cateter de fio fino em um vaso sanguíneo na virilha, braço ou pescoço, que é então guiado para o coração. A energia de radiofrequência é então liberada através do fio para gerar calor e destruir (remover) pequenas seções de tecido no coração responsáveis ​​pelo desencadeamento da arritmia (Davoudi 2012). Outras técnicas de ablação incluem a aplicação de ultrassom de alta freqüência (isto é, “crioablação”) ou de alta frequência através do cateter para destruir o tecido arritmogênico (Narayan 2012; Joseph 2012).

Dispositivos implantáveis

O tratamento para arritmias cardíacas também pode envolver o uso de um dispositivo implantável. Vários tipos de tais dispositivos estão atualmente disponíveis.

Marcapasso

Um marcapasso é um dispositivo implantável, operado por bateria, usado em casos de ritmo cardíaco lento ou irregular. Implantar um marcapasso envolve colocar cirurgicamente o dispositivo sob a pele, perto da clavícula. Um fio isolado conecta o dispositivo ao lado direito do coração, onde fica permanentemente ancorado. Nos casos de ritmos cardíacos lentos ou anormais, o dispositivo emite um sinal elétrico que estimula o coração a bater a uma taxa normal. O dispositivo normalmente permanece em um modo “desligado” quando a pulsação é normal (NHLBI 2011a; ExitCare 2012).

Desfibrilador cardioversor implementável

Na fibrilação ventricular, que é um distúrbio potencialmente fatal, um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) pode ser colocado próximo à clavícula esquerda, similarmente a um marcapasso. O CDI não desliga e monitora os batimentos cardíacos continuamente. Ele atua como um marca-passo em casos de bradicardia e envia impulsos elétricos de alta energia para reinicializar o coração em casos de fibrilação ventricular ou taquicardia (Estes 2011; Vlay 2009; NHLBI 2011a).

Tratamentos Cirúrgicos

Em alguns casos, a cirurgia pode ser o tratamento recomendado para arritmias cardíacas.

Procedimento de labirinto

Esse procedimento envolve fazer incisões cirúrgicas nos átrios, que se curam em cicatrizes cuidadosamente colocadas que forçam os impulsos elétricos cardíacos a percorrer um caminho pré-definido e fazer com que o coração bata com eficiência. As cicatrizes resultantes formam limites e criam um ‘labirinto’ para o impulso elétrico seguir adiante. Em vez de usar um bisturi, cicatrizes podem ser criadas usando um ‘cryoprobe’ para aplicar frio extremo ou um dispositivo de radiofreqüência que aplica calor. Uma vez que este procedimento requer cirurgia de coração aberto, é normalmente reservado para pacientes que não respondem a outros tipos de tratamento (Nakamura 2012; MayoClinic 2011a).

Cirurgia de Bypass Coronário

Cirurgia de revascularização miocárdica ou revascularização do miocárdio (CRM) é realizada em casos de doença arterial coronariana grave com taquicardia ventricular frequente. Este procedimento pode ajudar a melhorar o fornecimento de sangue ao coração e reduzir a frequência de taquicardia ventricular (MayoClinic 2011a).

Prevenção do AVC na Fibrilação Atrial

Uma das principais complicações potenciais da fibrilação atrial é o AVC isquêmico que ocorre como resultado da estagnação e coagulação sanguínea nos átrios fibrilantes. O coágulo de sangue pode então viajar para o cérebro e se alojar em um vaso sanguíneo, causando um acidente vascular cerebral isquêmico. Portanto, os medicamentos anticoagulantes, que reduzem a probabilidade de formação de coágulos sanguíneos, são uma importante estratégia de prevenção de AVC em pacientes com fibrilação atrial (Davoudi 2012).

Sem anticoagulantes, a taxa de acidente vascular cerebral isquêmico em pacientes com fibrilação atrial é de aproximadamente 5% ao ano. Com a terapia anticoagulante, a taxa de acidente vascular cerebral é reduzida para menos de 1,5% (You 2012; Davoudi 2012). Os anticoagulantes mais utilizados incluem warfarina (Coumadin®), clopidogrel (Plavix®) e aspirina. Recomendações padrão, incluindo aquelas do Colégio Americano de Médicos Torácicos, afirmam que pacientes com fibrilação atrial com menor risco de AVC devem receber uma dose de aspirina variando de 75 a 325 mg por dia, enquanto os pacientes de alto risco devem receber prescrição de varfarina. 2012). A varfarina tem um índice terapêutico estreito, que se refere a uma faixa de dose muito pequena, na qual é eficaz como anticoagulante. Abaixo dessa faixa, o composto é ineficaz e, acima desses níveis, é extremamente tóxico; assim sendo, pacientes em varfarina deve ser monitorado de perto (Martin 2012). No entanto, nem todos os pacientes são candidatos adequados para a terapia com varfarina, caso em que a aspirina e o clopidogrel podem ser usados ​​em conjunto para reduzir o risco de acidente vascular cerebral; embora essa combinação aumente o risco de sangramento (hemorragia) e não seja aprovado pela FDA para prevenção de AVC em indivíduos com fibrilação atrial (Connolly 2009).

Outras drogas anticoagulantes incluem dabigatrana (Pradaxa®), apixabana (EliquisTM) (Martin 2012) e rivaroxabana (XareltoTM), todas inibindo componentes da cascata de coagulação sanguínea. Dabigatran inibe um fator de coagulação chamado trombina, enquanto os outros três são inibidores diretos do fator Xa, um componente da cascata de coagulação (Van Mieghem 2012). A dabigatrana foi aprovada para a prevenção de AVC, e pesquisas descobriram que 150 mg de dabigatrana duas vezes ao dia podem ser superiores à varfarina para profilaxia de AVC (Schwartz 2010). Com base em ensaios clínicos, todas as três drogas – dabigatrana, apixabana e rivaroxabana – reduziram significativamente a ocorrência de AVC hemorrágico em comparação com a varfarina (Van Mieghem 2012). Apenas a dabigatrana reduziu a ocorrência de acidente vascular cerebral isquêmico em comparação com a varfarina, mas os outros dois compostos tiveram desempenho tão bom quanto a varfarina (Van Mieghem 2012; Martin 2012).

Vantagens do Pradaxa® vs. varfarina incluem:

  • Início rápido de ação
  • Efeitos anticoagulantes previsíveis e consistentes
  • Baixo potencial para interação medicamentosa
  • Não há necessidade de monitoramento de teste de sangue anticoagulante
  • Vantagens preliminares de eficácia e segurança vs. varfarina com base em dados iniciais rígidos, frente-a-frente
  • Não há necessidade de manter baixos níveis de vitamina K. A insuficiência de vitamina K promove calcificação arterial.

Desvantagens do Pradaxa® vs. Warfarin incluem:

  • Nenhum antídoto para reversão do efeito de excesso de anti-coagulação. Quando muita varfarina é administrada e o INR do paciente indica que estão em risco de sangramento importante (ou estão patologicamente sangrando), a vitamina K pode ser injetada para reverter imediatamente o efeito anticoagulante da varfarina. Se tomar muita Pradaxa®, não há antídoto imediato.
  • Não há dados de segurança a longo prazo sobre o Pradaxa® (o caso de praticamente todos os medicamentos recentemente aprovados)
  • Mais caro que a varfarina

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