17 Fatores de Risco de Ataque Cardíaco Independente

Um dos nossos membros mais entusiastas me enviou um e-mail desanimado. Após um ataque súbito de angina , esse homem de 64 anos foi diagnosticado com grave obstrução de artéria coronária. Seus médicos pediram cirurgia de bypass. Com base na gravidade de seu bloqueio coronariano, a cirurgia era sua única opção.

Como esse membro vivia na Inglaterra rural, exames de sangue abrangentes não estavam prontamente disponíveis para ele. O melhor que a medicina britânica socializada forneceu foi um relatório mostrando que ele tinha colesterol alto e pressão arterial muito alta Uma revisão de seu programa de suplementos revelou aberturas no que sabemos ser necessário para proteger contra a aterosclerose.

A falha deste membro em detectar e tratar seu aumento da pressão arterial e colesterol, sem dúvida, contribuiu para sua oclusão coronariana. Suspeitamos que outras causas também estivessem envolvidas e estivessem tentando obter exames de sangue mais abrangentes Este é um exemplo real de alguém fazendo muitas das coisas certas, mas não contornando todos os fatores de risco comprovados para doença arterial.

A aterosclerose já foi considerada uma conseqüência inevitável do envelhecimento. O problema agora é que muitas pessoas pensam que podem proteger contra ataques cardíacos escolhendo e escolhendo entre vários componentes de um programa anti-aterosclerose.

De nossas observações ao longo dos últimos 29 anos, posso afirmar categoricamente que sem exames de sangue anuais (e exames regulares de pressão arterial), um humano idoso está literalmente atirando no escuro se achar que pode evitar contrair uma doença vascular.

A população de hoje permanece em um estado virtual de negação quando se trata de risco de ataque cardíaco . O que torna isso uma farsa é que existem tantas maneiras comprovadas de se proteger contra o assassino número um. Este artigo irá analisar sucintamente 17 fatores de risco de ataque cardíaco independentes e fornecer uma gama de opções que podem permitir que os seres humanos em envelhecimento desarmem cada um deles.

A ordem em que discuto esses fatores de risco cardíaco não tem relevância quanto ao que é mais perigoso do que o outro. Não importa se o ataque cardíaco fatal é causado por colesterol alto, testosterona baixa ou glicose em excesso – o resultado final pode ser o mesmo, a menos que todos esses fatores de risco sejam controlados.

A notícia encorajadora é que os passos simples que permitem reduzir os fatores de risco, como o LDLelevado, protegem simultaneamente contra outros perigos, como o excesso de proteína C-reativa.

FATORES DE RISCO DE ATAQUES DO CORAÇÃO # 1 e 2: Excesso de LDL e colesterol total

Nível sanguíneo ótimo :

160-180 mg / dL de colesterol total
50-99 mg / dL de LDL (lipoproteína de baixa densidade)

A lipoproteína de baixa densidade (LDL) transporta o colesterol do fígado para as células por todo o corpo, onde o colesterol fornece inúmeras funções de sustentação da vida. À medida que as pessoas envelhecem e / ou consomem os alimentos errados, os níveis de LDL e colesterol tendem a aumentar até o ponto em que causam ou contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose. Assim, é importante manter os níveis de colesterol total e LDL em intervalos ótimos .

Opções de medicamentos: Tome a dose mais baixa de uma droga estatina que atinja níveis ideais de LDL e colesterol total. Algumas pessoas precisam apenas de 5-10 mg de sinvastatina ou 20-40 mg de pravastatina por dia. Estas doses baixas raramente causam efeitos colaterais, além de reduzir a síntese da coenzima Q10 (CoQ10) no organismo. Suplementar CoQ10 pode corrigir uma deficiência de CoQ10 causada por estatinas. 1,2 Muitas pessoas podem evitar as drogas estatinas fazendo mudanças na dieta e incorporando certos nutrientes e fibras em seu programa diário.

Opções de nutrientes:

  1. Niacina em doses de 1.000-2.000 mg por dia irá reduzir significativamente o colesterol total, LDL e triglicerídeos, enquanto aumenta a lipoproteína de alta densidade benéfica (HDL). 3-8 A niacina pode causar um efeito colateral de “rubor” da pele que pode ser atenuado pela ingestão de niacina com aspirina e uma refeição. Algumas pessoas não podem tolerar esse efeito de descarga diariamente e escolher outras opções para diminuir o LDL e o colesterol.
  2. Um extrato de patente de groselha indiana chamado Amlamax® foi mostrado em ensaios clínicos em humanos para reduzir LDL, colesterol total, triglicerídeos e proteína C-reativa (PCR). 9-14 O Amlamax® também demonstrou melhorar a função endotelial. 15,16 A dose sugerida é de 380 a 500 mg por dia.
  3. O fígado remove o colesterol do sangue e excreta grande parte dele no intestino delgado sob a forma de ácidos biliares. Se esses ácidos biliares são reabsorvidos dos intestinos de volta ao sangue, então o excesso de colesterol pode se acumular no sangue e contribuir para a aterosclerose. A ingestão de fibra (s) solúvel (s), tais como beta-glucano de aveia, 17-19 psyllium, 20 goma de guar, 21,22 pectina, 23,24 e / ou glucomanan 25pode resultar em reduções significativas no LDL, no colesterol total e na glicose. A maneira mais comum de usar essas fibras é misturá-las em oito onças de água e tomá-las antes da maioria das refeições. Estas fibras também podem ser tomadas em forma de cápsula. Comece com doses relativamente modestas e trabalhe lentamente até quantidades maiores para permitir que seu trato digestivo se acostume com essa ingestão maior de fibras. Dependendo do tipo de fibra solúvel que você escolher, tomar dois a oito gramas (2,000-8,000 mg) antes de cada refeição é um alvo razoável de atingir.
  4. A ingestão de 375 mg por dia de theaflavins extraídos do chá preto produz uma redução modesta no LDL e no colesterol total. 26-28 O principal benefício das teaflavinas é suprimir a oxidação da proteína C-reativa e da LDL envolvidas na formação da placa aterosclerótica.
  5. O extrato de Irvingia , tomado na dose de 150 mg duas vezes ao dia, está associado a mudanças benéficas no LDL e no colesterol total através de reduções no peso e na ingestão total de calorias. 29 a 32

Opções dietéticas:

  1. Consumir uma dieta muito baixa em gordura (menos de 10% do total de calorias provenientes de gordura). Certifique-se de complementar com pelo menos 2.000 mg de EPA / DHA (ômega-3 gorduras) a cada dia. A maioria das pessoas não pode aderir a este tipo de dieta com baixo teor de gordura.
  2. Consuma uma dieta com poucas calorias (geralmente menos de 1.400 calorias por dia). A maioria das pessoas não pode aderir a uma dieta de baixa caloria. 33
  3. Consuma uma dieta mediterrânea, com muitas frutas e vegetais frescos, peixe e soja como fontes de proteína, e gorduras ômega-3 e monoinsaturadas (azeite de oliva), evitando gorduras saturadas, carboidratos refinados, alimentos carregados de colesterol, gorduras ômega-6 em excesso e a maioria dos produtos animais. Uma porcentagem crescente de americanos está adotando esse tipo de dieta. 34-37
  4. A inclusão de alimentos específicos para baixar o colesterol na dieta pode reduzir acentuadamente os níveis de LDL e colesterol total. Alimentos que diminuem o colesterol com comprovada eficácia comprovada incluem amêndoas, 38 proteínas de soja, 38 fibras, 19,38 e esteróis de plantas. 38

Opções hormonais: Muitas mulheres (e alguns homens) sofrem de excesso de colesterol porque são deficientes em hormônio da tireóide. Os exames de sangue que avaliam TSH, T4 e T3 podem ajudar um médico qualificado a restaurar o status dos hormônios tireoidianos para faixas ideais. O colesterol é um precursor da testosterona e outros hormônios no corpo. Quando a testosterona é deficiente nos homens, o corpo pode compensar sintetizando mais colesterol. Quando a testosterona e outros hormônios são restaurados para faixas mais jovens, os níveis de colesterol podem diminuir. Os homens idosos às vezes têm níveis de estradiol superiores aos desejáveis 39,40 O excesso de estrogênio nos homens contribui para o aumento do LDL e do colesterol. 41Níveis elevados de estrogênio podem ser suprimidos em homens tomando 0,5 mg duas vezes por semana do medicamento de prescrição Arimidex® 42 ou usando nutrientes como lignanas (30 mg por dia e mais de HMR ™ Lignan) 43,44 e absorção melhorada por Bioperine® crisina (1.500 mg por dia). 45

O QUE VOCÊ PRECISA SABER: COMO CONTORNAR 17 FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES INDEPENDENTES
  • Testes anuais de sangue e exames regulares de pressão arterial são os passos mais importantes que os indivíduos podem tomar para proteger contra doenças vasculares.
  • O exame de sangue pode revelar vários fatores de risco cardiovasculares, incluindo LDL e colesterol em excesso, HDL baixo, excesso de glicose, alta homocisteína, PCR elevada, triglicerídeos elevados, fibrinogênio elevado, vitamina D baixa, excesso de insulina e baixa testosterona e estradiol elevado (em homens).
  • Outros fatores de risco vasculares comuns associados ao envelhecimento são a hipertensão arterial, o LDL oxidado, o déficit de óxido nítrico e a deficiência de vitamina K.
  • Se esses fatores de risco estiverem fora das faixas ideais, uma gama de terapias nutricionais, nutricionais, medicamentosas e hormonais pode ser empregada para ajudar a colocá-las em níveis seguros.
  • Abordar todos os 17 fatores de risco é essencial para uma redução abrangente do risco cardiovascular.

FACTOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 3: HDL baixo

Nível sanguíneo ótimo :

Mais de 50-60 mg / dL de HDL

Opções de medicamentos: drogas estatinas fornecem apenas ligeiros aumentos no HDL. A droga mais eficaz para aumentar significativamente o HDL é chamada Niaspan® , uma forma de niacina de liberação prolongada O Niaspan® custa muito mais do que os suplementos de niacina, mas pode ser melhor tolerado por alguns indivíduos. O perigo potencial do Niaspan® é que, devido à sua liberação contínua, pode danificar o fígado. De acordo com o site do fabricante: “Danos no fígado foram relatados ao substituir o Niaspan® por niacina de liberação imediata”. 46A lipoproteína de alta densidade (HDL) funciona através de vários mecanismos para proteger contra a aterosclerose, incluindo a remoção do colesterol da parede arterial para descarte no fígado. O termo técnico para essa remoção de colesterol é “transporte reverso de colesterol”. Para que o transporte reverso do colesterol ocorra, o sangue deve conter partículas de HDL suficientes e fatores que o HDL requer para facilitar o processo de transporte reverso do colesterol .

Opções de nutrientes:

  1. A niacina em doses de 2.000 a 3.000 mg por dia pode ser a forma mais eficaz de aumentar o HDL, ao mesmo tempo que reduz o colesterol total, o LDL e os triglicerídeos e induz mudanças favoráveis ​​nas partículas de LDL para reduzir seu potencial aterogênico. 3-8,47 A niacina pode causar um efeito colateral de “rubor” da pele que pode ser mitigado pela ingestão de niacina com aspirina e alimentos. Algumas pessoas não podem tolerar esse efeito de descarga diariamente e escolher outras opções para aumentar o HDL.
  2. Um extrato de patente de groselha indiana chamado Amlamax® foi mostrado em testes clínicos em humanos para aumentar modestamente o HDL, enquanto reduz o LDL, colesterol total, triglicérides e proteína C-reativa (PCR). 9-14,48 A dose sugerida é de 380-500 mg por dia.
  3. A paraoxonase-1 é uma enzima fortemente associada à funcionalidade antiaterosclerótica da HDL. Quando a paraoxonase-1 é deficiente, a HDL oxida e é incapaz de realizar sua missão vital de remover o colesterol da parede arterial. Níveis baixos de paraoxonase-1 predizem um risco substancialmente aumentado de doença arterial coronariana extensa, independentemente do nível de HDL . 49 Em pacientes que receberam oito onças de suco de romã por dia, os níveis de paraoxonase-1 aumentaram 83% após um ano. 50 O nutriente quercetina (numa forma absorvível) também regulaparaoxonase-1 . 51 Como a paraoxonase-1 não é um exame de sangue comercial prontamente disponível, aqueles que buscam alcançar a funcionalidade final do HDL devem beber suco de romã 100% sem açúcar e / ou consumir 400-500 mg de suplementos de romã padronizados que forneçam os componentes ativos de oito onças de romã suco.

Opções alimentares : Comer os vegetais crucíferos brócolis, agrião e repolho pode melhorar a funcionalidade HDL através de vários mecanismos. O excesso de gordura abdominal parece contribuir para o baixo HDL. Perder peso e aumentar a atividade física pode resultar em níveis mais elevados de HDL, ajudando a reverter a síndrome metabólica. O vinho tinto também pode ter um impacto profundo no aumento dos níveis de HDL. Um copo de vinho tinto com sua refeição mais pesada é sugerido, desde que você possa tolerar o álcool.

Opções hormonais: Quando o HDL remove o colesterol da parede arterial, ele é levado para o fígado, onde é decomposta e transformada em compostos benéficos, como a vitamina D. O fígado contém um receptor chamado receptor de eliminação B1 que age para estimular a captação de colesterol. para processamento e eliminação. O fígado também tem uma enzima chamada lipase hepática que funciona para remover o colesterol da superfície da HDL e ajuda a aumentar a captação desses lipídios derivados da HDL pelo receptor de eliminação B1 . 52,53 A atividade do receptor de eliminação B1 e da lipase hepática é um componente crucial do transporte reverso do colesterolprocesso. A testosterona aumenta beneficamente a actividade do receptor de eliminação B1 e da lipase hepática. 54 É especialmente importante que os homens restituam a testosterona a níveis jovens, a fim de garantir que o colesterol que o HDL retira da parede arterial seja eliminado com segurança no fígado. Homens com câncer de próstata pré-existente devem evitar a testosterona até que o câncer seja curado.

FACTOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 4: Excesso de Glicose

Nível sanguíneo ótimo :

Sob 86 mg / dL de glicose em jejum

Estudos científicos indicam que qualquer quantidade de glicose em jejum acima de 85 mg / dl aumenta o risco de ataque cardíaco. 55 De fato, se você puder escolher um número absoluto de glicose em jejum ideal, provavelmente seria em torno de 74 mg / dL. 56 Sabemos que algumas pessoas são desafiadas a manter sua glicose abaixo de 100 mg / dL, o que torna possível seguir o maior número possível de etapas para suprimir a glicose no sangue. A boa notícia é que muitas das abordagens para reduzir a glicose em jejum também reduzem a insulina em jejum, o LDL, o colesterol total e a proteína C-reativa.

Opções de medicamentos: Um medicamento antidiabético que a Life Extension sugere que o envelhecimento normal das pessoas considere tomar para reduzir o nível de glicose em jejum seja a metformina, e está disponível na forma genérica de baixo custo. A metformina tem uma longa história de uso humano seguro, e dados intrigantes sugerem que ela pode possuir propriedades antienvelhecimento, então pessoas com excesso de glicose no sangue podem considerar tomá-la mesmo se não forem diagnosticadas como diabéticas. 57 Alguns dos benefícios colaterais da metformina incluem a perda de peso, que em si é um redutor de risco de ataque cardíaco comprovado. A dose de metformina varia consideravelmente. A dose inicial pode ser tão baixa quanto 250-500mg uma vez por dia com uma refeição. Se a hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue) não se manifestar, a dose de metformina pode ser aumentada para 500-850 mg administrada antes das duas maiores refeições do dia, tudo sob a supervisão do seu médico, é claro. Um dos efeitos colaterais da metformina é que ela pode causar elevação dos níveis de homocisteína. 58A próxima seção discute os métodos seguros para suprimir o excesso de homocisteína. Aqueles com insuficiência renal não devem tomar metformina.

Outra droga que diminui os níveis de glicose é a acarbose, que reduz a absorção de carboidratos ingeridos pela inibição da enzima alfa-glicosidase no intestino delgado. Uma dose típica é de 50 mg de acarbose tomada antes de cada refeição (três vezes ao dia). Algumas pessoas experimentam efeitos colaterais intestinais, mas, por outro lado, a acarbose é altamente eficaz na redução dos níveis de glicose no sangue e na redução de vários marcadores de risco cardíaco no sangue. 59-61

Opções de nutrientes:

  1. Diversos nutrientes bloqueiam enzimas digestoras de carboidratos no trato digestivo de maneira semelhante à droga acarbose. Suplementos dietéticos, como os extratos de Salacia oblonga ou Salacia reticulata, inibem a enzima alfa-glucosidase e diminuem a degradação de carboidratos simples no intestino, resultando em um aumento mais lento e menor da glicose durante o dia, especialmente após as refeições. 62,63 Os inibidores da alfa- glicosidase (descritos acima) interferem na degradação de carboidratos simples em glicose. Inibidores da alfa- amilase ,por outro lado, interfere com a quebra de grandes moléculas de carboidratos, como o amido, em polímeros de glicose ligados. Estes açúcares simples são então decompostos em glicose pela enzima alfa-glucosidase . O melhor inibidor de alfa-amilase documentado consiste em um extrato do feijão branco ( Phaseolus vulgaris ). Em um estudo controlado por placebo, aqueles que tomaram extrato de feijão branco padronizado perderam 3,8 quilos ao longo de um período de 30 dias. Mais importante, eles perderam 1,5 polegadas de gordura abdominal e seus triglicéridesdespencaram 26 pontos (miligramas por decilitro). 64Parece haver um benefício ainda maior no combate ao excesso de glicose no sangue, tomando tanto uma alfa- glicosidase quanto um inibidor da alfa-amilase. Tais combinações estarão disponíveis em breve na forma de suplemento dietético.
  2. A ingestão de fibra (s) solúvel (s) como beta-glucana de aveia, 17-19 psyllium, goma de guar, 21,22 pectina, 23,24 e / ou glucomanan 25 pode resultar em reduções significativas na glicemia de jejum e insulina pós-refeição lançamento. Essas fibras também ajudam a reduzir o LDL e o colesterol total. A maneira mais comum de usar essas fibras é misturá-las em oito onças de água e tomá-las antes de refeições pesadas. Estas fibras também podem ser tomadas em forma de cápsula. Comece com doses relativamente modestas e trabalhe lentamente até quantidades maiores para permitir que seu trato digestivo se acostume com essa ingestão maior de fibras. Dependendo do tipo de fibra solúvel que você escolher,dois a oito gramas (2.000-8.000 mg) antes de cada refeição ser um alvo razoável para atingir.
  3. O extrato de Irvingia , tomado na dose de 150 mg duas vezes ao dia, está associado a mudanças benéficas na glicemia de jejum em indivíduos que perderam peso durante um período de 10 semanas. 29-32,65-68
  4. cromo mineral pode melhorar a sensibilidade à insulina e ajudar a reduzir a glicose em jejum 69-73 A dose diária sugerida de cromo elementar é de 700-1.000 mcg, preferencialmente na forma de polinicotinato de cromo, um cromo altamente biodisponível que permite maior absorção e utilização desse mineral crítico. Tome antioxidantes como o extrato de chá verde, curcumina ou semente de uva com cromo para mitigar os potenciais efeitos de geração de radicais livres do cromo. Certifique-se de que seu programa de suplemento diário inclua pelo menos 1.000 mcg de biotinapara ajudar ainda mais a manter o controle da glicose. A biotina aumenta a sensibilidade à insulina e aumenta a atividade da glucoquinase, a enzima responsável pelo primeiro passo na utilização da glicose pelo fígado. 74-76
  5. O aminoácido L-carnitina reduz a glicose no sangue e mede o controle glicêmico a longo prazo, chamado hemoglobina A1C. 77,78 A carnitina faz isso aumentando a sensibilidade à insulina e o armazenamento de glicose, enquanto ajuda a otimizar o metabolismo das gorduras e carboidratos. A dose sugerida é de 1.500-2.000 mg da acetil-L-carnitina mais biodisponível .
  6. Coenzima Q10 (CoQ10) melhora o controle de açúcar no sangue, ajudando a proteger contra a oxidação do LDL. Quando administrada a diabéticos tipo 2, a CoQ10 melhora o controle glicêmico medido pela hemoglobina A1C mais baixa 79,80
  7. A deficiência de magnésio é generalizada. Demonstrou-se que a suplementação com magnésio reduz a glicose em jejum e a hemoglobina A1C em diabéticos tipo 2 que são deficientes em magnésio, melhorando a sensibilidade à insulina. 81 A dose sugerida de magnésio elementar é de 500 mg por dia (e maior para alguns indivíduos). O reabastecimento de magnésio também pode reduzir a proteína C-reativa82
  8. A canela contém polifenóis únicos que aumentam a sensibilidade à insulina e facilitam a captação de glicose celular com subsequente redução nos níveis de glicose no sangue em jejum. Cinsulin® é um extrato aquoso padronizado de canela que demonstrou o efeito de controle de glicose mais significativo em estudos clínicos. 83,84 Cinsulin® também demonstrou reduzir triglicérides, colesterol total e LDL. 83,85-87 A dose diária de Cinsulin® é de 175 mg, administrada antes de cada refeição (três vezes ao dia).
  9. O café contém fitoquímicos bem estudados, como o ácido clorogênico e o ácido caféico, que são os dois nutrientes primários do fruto do café que beneficiam os indivíduos com níveis elevados de açúcar no sangue. A glicose-6-fosfatase é uma enzima que promove a liberação de glicose (glicogênio) armazenada do fígado. Muitas vezes é hiperativa em pessoas com açúcar elevado no sangue. 88 A redução da atividade da enzima glicose-6-fosfatase leva à redução dos níveis de açúcar no sangue. O ácido clorogênico tem demonstrado inibir a enzima glicose-6-fosfatase, resultando na redução da produção de glicose. Ácido clorogênico 89 também tem um efeito antagônico no transporte de glicose, diminuindo a taxa de absorção intestinal de glicose. 90 O ácido cafeico aumenta a captação de glicose pelas células, ajudando a removê-lo da corrente sanguínea. 91 A dose diária sugerida de extrato de café padronizado é de 100-200 mg.

Opções dietéticas:

  1. Consuma uma dieta com poucas calorias (geralmente menos de 1.400 calorias por dia). A maioria das pessoas não pode aderir a uma dieta de baixa caloria. 33
  2. Consuma uma dieta mediterrânea, com muitas frutas e vegetais frescos, peixe e soja como fontes de proteína, e gorduras ômega-3 e monoinsaturadas (azeite de oliva), evitando gorduras saturadas, carboidratos refinados, alimentos carregados de colesterol, gorduras ômega-6 em excesso e a maioria dos produtos animais. Uma porcentagem crescente de americanos está adotando esse tipo de dieta. 34-37
  3. Evite sucos de frutas açucarados (quase todos os sucos de frutas contêm muitos açúcares) e bebidas enriquecidas com frutose, sacarose e / ou xarope de milho rico em frutose. Consuma um índice glicêmico baixo e uma dieta de baixa carga glicêmica.

Opções hormonais: À medida que os humanos envelhecem, eles experimentam uma redução na sensibilidade à insulina. Isso permite que o excesso de glicose se acumule no sangue, em vez de ser eficientemente absorvido em células produtoras de energia, como o músculo. O envelhecimento normal também é acompanhado por um declínio acentuado nos hormônios que estão envolvidos na manutenção da sensibilidade à insulina e no controle da glicose hepática. A restauração dos níveis de desidroepiandrosterona (DHEA) em faixas jovens pode ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina e o metabolismo da glicose no fígado. 92-95 Para os homens, a restauração dos níveis juvenis de testosterona demonstrou ser particularmente benéfica na facilitação do controle da glicose. 96Os exames de sangue podem avaliar seu estado hormonal para que você possa repor o DHEA (e a testosterona) em faixas mais jovens. Homens com câncer de próstata pré-existente devem evitar a testosterona até que o câncer seja curado e as mulheres com certos tipos de câncer de mama sejam aconselhadas a evitar o DHEA até que o câncer seja curado.

FATOR DE RISCO # 5 DO ATAQUE CARDÍACO: Excesso de Homocisteína

Nível sanguíneo ótimo :

Sob 7-8 mcmol / L de homocisteína

A homocisteína é um produto de degradação de um aminoácido (metionina) mais comumente encontrado em carnes. Aqueles que consomem dietas com alto teor de carne geralmente têm níveis mais altos de homocisteína. O excesso de homocisteína também ocorre em resposta a déficits de remetilação e deficiência de uma enzima chamada cistationina b-sintase.

O excesso de homocisteína pode iniciar a aterosclerose e facilitar sua progressão. 97-99 Alguns estudos mal planejados nos últimos quatro anos levaram o establishment médico a ignorar os perigos aterogênicos do excesso de homocisteína. O problema com esses estudos é que eles usaram doses variadas de vitaminas do complexo B para induzir reduções modestas nos níveis de homocisteína no sangue. Quando não houve reduções nas incidências de ataque cardíaco, os médicos alegaram que não havia benefício para a redução de homocisteína. Esses estudos também não conseguiram individualizar programas para fornecer diferentes formas de nutrientes para estudar os indivíduos, a fim de garantir a redução máxima de homocisteína. Por exemplo, se o seu nível de homocisteína é16, e você toma um preparado multivitamínico que reduz a 13, é improvável que você veja uma redução do risco de doença vascular. Se por outro lado você reduzir agressivamente sua homocisteína para menos de 8, seus riscos para uma ampla gama de distúrbios (incluindo ataque cardíaco) podem ser significativamente reduzidos.

Opções de medicamentos: Níveis sanguíneos elevados de homocisteína geralmente podem ser trazidos para faixas mais seguras, tomando suplementos de ácido fólico, vitamina B12, trimetilglicina (TMG) e vitamina B6 . Reduzir a ingestão de alimentos ricos em metionina (como carnes) também ajuda a reduzir a homocisteína. Há indivíduos, no entanto, que sofrem de déficits de remetilação e / ou deficiências da cistationina b-sintase. Nestes casos em que os níveis de homocisteína permanecem teimosamente elevados, apesar do uso agressivo de suplementos, um medicamento de prescrição caro chamado Cerefolin® está disponível. Esta droga contém 5.200 mcg de uma forma especial de ácido fólico chamado L-metilfolatoalém de quantidades muito pequenas de vitaminas B12 e B6. A razão pela qual esta droga é chamada Cerefolin® é porque o excesso de homocisteína é conhecido por danificar o cérebro, e o nome “Cere” folin implica ácido fólico “cerebral”. Devido ao seu alto custo, o Cerefolin® é recomendado somente quando as abordagens naturais falham.

Opções de nutrientes:

  1. Para facilitar a remetilação da homocisteína em compostos mais seguros, como o SAMe (S-adenosil-metionina), os seguintes nutrientes devem ser tomados diariamente nas seguintes doses:
    Ácido Fólico: 800-3.200 mcg 100-102
    Vitamina B12: 500-2.000 mcg 103,104
    Trimethylglycine (TMG): 500-8,000 mg 105-107
    Multivitamínico com complexo B e zinco 108
    (alta dose de vitamina C também tem sido relatada para ajudar a diminuir a homocisteína). 109
  2. Para facilitar a enzima cistationina b-sintase que converte a homocisteína em cisteína e glutationa benéficas (através da via de trans-sulfuração ), são necessárias doses elevadas de vitamina B6. A alta dose de vitamina B6 convencional (piridoxina HCl) necessária para diminuir a homocisteína levantou preocupações entre alguns médicos. Felizmente, uma forma de vitamina B6 chamada piridoxaminafornece ao corpo a forma mais biologicamente ativa de vitamina B6 em uma faixa de dose segura. 110 Para reduzir a homocisteína elevada, 100-250 mg por dia de piridoxamina devem ser usados.

Opções dietéticas:

1. Consumir uma dieta vegana desprovida de carne, com proteínas obtidas principalmente de fontes vegetais (nozes, legumes e soja).

2. Consuma uma dieta mediterrânea, com muitas frutas e vegetais frescos, peixe e soja como fontes de proteína, e gorduras ômega-3 e monoinsaturadas (azeite de oliva), enquanto minimiza carnes como carne bovina, suína, de frango e peru. 34-37

FATOR DE RISCO # 6 DO ATAQUE CARDÍACO: Excesso de Proteína C-Reativa

Nível sanguíneo ótimo :

Menos de 0,55 mg / L de proteína C-reativa em homens
Menos de 1,50 mg / L de proteína C reativa em mulheres

Os níveis sangüíneos de proteína C-reativa cronicamente elevados indicam que você está sofrendo de um estado inflamatório sistêmico contínuo . A inflamação crônica danifica todas as células do corpo. A inflamação crônica que ocorre na parede vascular é uma causa significativa de aterosclerose e subsequente ataque cardíaco e derrame. 111,112

A proteína C reativa é produzida em muitas células por todo o corpo. A proteína C-reativa que nos preocupa do ponto de vista do risco vascular é o que é produzido pelas células de gordura (adipócitos) e pelo fígado em resposta ao excesso de interleucina-6 liberado pela gordura abdominal que é despejada diretamente no fígado.

Opções de medicamentos: estatinas tais como Lipitor @ , 113 simvastatina, 112 pravastatina, 114 e Crestor® 115 inferior a proteína C-reactiva, assim como aspirina 116117 e ibuprofeno. 118 A fim de reduzir significativamente a proteína C-reativa, algumas vezes ela requer doses diárias desses medicamentos que são mais altas do que o que muitas pessoas podem tolerar com segurança. Uma solução mais pragmática para reduzir a proteína C-reativa é usar as abordagens naturais descritas abaixo e tomar uma dose menor de drogas ou nenhuma droga. (Nota: aspirina em baixas doses [81 mg / dia] deve ser tomada por praticamente qualquer pessoa que queira reduzir o risco de ataque cardíaco.) 119

Opções de nutrientes: Os seguintes nutrientes foram mostrados para reduzir diretamente a proteína C-reativa ou indiretamente suprimir os fatores que promovem reações inflamatórias crônicas no corpo:

  1. Extrato de Irvingia na dose de 150 mg duas vezes ao dia. 29 a 32
  2. Vitamina C na dose de 1.000 mg por dia (e preferencialmente maior). 120
  3. Curcumina sob a forma de curcumina bio  aumentada BCM-95® na dose de 400 mg duas vezes ao dia. 118
  4. Luteolin (um flavonóide) na dose de 8-16 mgs por dia. 121-124
  5. Vitamina K na dose de 1.000 mcg de K1; 1.000 mcg de MK-4; e 100 mcg de MK-7 por dia. 125,126
  6. Óleo de peixe na dose de 1.400 mg de EPA e 1.000 mg de DHA por dia, de preferência com lignanas de gergelim para aumentar o efeito anti-inflamatório. 127-130
  7. Óleo de borragem que fornece 285-1,140 mg de GLA por dia. 131,132
  8. Theaflavins extraído do chá preto na dose de 375 mg por dia. 133-137
  9. Coenzima Q10, preferencialmente na forma de ubiquinol, na dose diária de 100-200 mg. 138,139
  10. Vitamina D3 na dose de 1.000-6.000 UI por dia (e maior para algumas pessoas). 140-142

Nutrientes – Opções dietéticas: Em resposta ao surto de ingestão de açúcares e gorduras após a refeição na corrente sanguínea, há surtos pró-inflamatórios de estresse oxidativo. A ingestão de fibra (s) solúvel (s) como beta-glucano de aveia, 17-19 psyllium, goma de guar, 21,22 pectin 23, 24 e / ou glucomanan 25 antes de uma refeição pode retardar a absorção de açúcares e gorduras e reduzir a resposta pró-inflamatória. Essas mesmas fibras também reduzem o LDL, o colesterol total e a glicose. 143-146A maneira mais comum de usar essas fibras é misturá-las em oito onças de água e tomá-las antes da maioria das refeições. Estas fibras também podem ser tomadas em forma de cápsula. Comece com doses relativamente modestas e trabalhe lentamente até quantidades maiores para permitir que seu trato digestivo se acostume com essa ingestão maior de fibras. Dependendo do tipo de fibra solúvel que você escolher, tomar dois a oito gramas (2,000-8,000 mg) antes de cada refeição é um alvo razoável de atingir. Estudos documentam reduções significativas na proteína C-reativa em resposta à maior ingestão de fibras. 147,148

Opções dietéticas:

  1. Perder peso, especialmente na área abdominal. Indivíduos com sobrepeso e obesos geralmente apresentam níveis significativamente mais elevados de proteína C reativa do que pessoas magras. 120
  2. Evite consumir excesso de gordura saturada e alimentos de alta carga glicêmica.
  3. Consuma uma dieta com poucas calorias (geralmente menos de 1.400 calorias por dia). A maioria das pessoas não pode aderir a uma dieta de baixa caloria. 33
  4. Consuma uma dieta mediterrânea, com muitas frutas e vegetais frescos, peixe e soja como fontes de proteína, ômega-3 e gorduras monoinsaturadas (azeite de oliva), evitando gorduras saturadas, carboidratos refinados, alimentos carregados de colesterol, excesso de gorduras ômega-6, e a maioria dos produtos animais. Uma porcentagem crescente de americanos está adotando esse tipo de dieta. 34-37
  5. A inclusão de alimentos específicos para baixar o colesterol em uma dieta pode reduzir acentuadamente os níveis de LDL, colesterol total proteína C reativa . Alimentos que diminuem o colesterol com comprovada eficácia comprovada incluem amêndoas, 38 proteínas de soja, 38 fibras, 19,38 e esteróis de plantas. 38
  6. Evite alimentos cozidos em alta temperatura (mais de 250 graus Fahrenheit). Cozinhar alimentos a altas temperaturas resulta em açúcares e certas gorduras oxidadas reagindo com proteínas para formar glicotoxinas nos alimentos. 149 Consumir alimentos ricos em glicotoxinas pode induzir um estado crônico de inflamação de baixo grau. 150

Para os homens, a restauração dos níveis juvenis de testosterona e a supressão dos níveis excessivos de estrogênio podem ser particularmente benéficos no combate às reações inflamatórias crônicas. Homens com câncer de próstata pré-existente devem evitar a testosterona até que o câncer seja curado e as mulheres com certos tipos de câncer de mama sejam aconselhadas a evitar o DHEA até que o câncer seja curado.Opções hormonais: À medida que os humanos envelhecem, eles freqüentemente encontram um aumento progressivo na inflamação sistêmica que se manifesta no sangue como proteína C-reativa elevada O envelhecimento normal também é acompanhado por um desequilíbrio hormonal grave. Nos homens, baixos níveis de testosterona e / ou DHEA (e excesso de estrogênio ) estão associados a elevações persistentes da proteína C-reativa. 151-153 Asdeficiências de DHEA em mulheres podem contribuir para condições inflamatórias crônicas. 154-156 Arestauração do DHEA em faixas jovens pode ajudar a reduzir as condições inflamatórias crônicas em ambos os sexos.

Modificação do estilo de vida: Pessoas com doença gengival destrutiva quase dobram seu risco de ataque cardíaco. 157 Estudos indicam que os níveis de proteína C-reativa diminuem drasticamente quando a doença periodontal é efetivamente tratada. 158

FATOR DE RISCO # 7 DO ATAQUE CARDÍACO: Vitamina D Insuficiente

Nível sanguíneo ótimo :

Mais de 31 ng / mL de 25-hidroxivitamina D (alguns estudos sugerem que o intervalo ideal é entre 50 ng / mL e 65 ng / mL)

A vitamina D tem sido conhecida por proteger os ossos e, nos últimos anos, reduzir o risco de muitas formas de câncer. Descobertas divulgadas no ano passado mostram que homens com baixos níveis de vitamina D sofrem mais do que o dobro de ataques cardíacos. 159

A vitamina D pode proteger contra doenças cardíacas através de vários mecanismos diferentes, incluindo a redução de reações inflamatórias crônicas que contribuem para a aterosclerose coronariana. 160

Opções de medicamentos: formas potentes de vitamina D ( como o calcitriol ) são vendidas como medicamentos prescritos e podem beneficiar indivíduos com certos distúrbios renais.

Para a maioria das pessoas, no entanto, não há razão para considerar essas drogas quando suplementos de vitamina D3 de baixo custo estão amplamente disponíveis.

Opções de nutrientes: A vitamina D3 pode ser tomada na forma suplementar com a dose mínima de 1.000UI por dia, embora a maioria das pessoas possa se beneficiar enormemente de doses mais altas na faixa de 6.000 UI por dia. A quantidade de vitamina D3 suplementar necessária depende do peso corporal (pessoas grandes precisam de muito mais vitamina D3 suplementar) e da exposição solar. Quando se trata de vitamina D3, não é a quantidade ingerida que é mais importante. O que mais importa é o nível sanguíneo atingido de um metabólito da vitamina D chamado 25-hidroxivitamina D. A medicina convencional não diagnostica a deficiência de vitamina D até que os níveis caiam abaixo de 12 ng / mL, mas agora os especialistas afirmam que a 25-hidroxivitamina Dníveis abaixo de 32 ng / mL representam uma insuficiência de vitamina D que aumenta o risco de contrair doenças relacionadas à idade. 161,162

Opções dietéticas: Embora a vitamina D esteja presente em alimentos saudáveis ​​como o peixe, não se deve tentar obter vitamina D suficiente através de sua dieta, pois é improvável que ela obtenha níveis ótimos.

Opções de estilo de vida: A vitamina D é sintetizada quando a pele é exposta à luz solar. A exposição solar intencional não é recomendada devido ao aumento dos riscos de cânceres de células basais, células escamosas e melanoma. Além disso, a pele das pessoas mais velhas muitas vezes não eficiente sintetizar a vitamina D. suficiente 163

FATOR DE RISCO CARDÍACO # 8: Vitamina K insuficiente

Nível sanguíneo ótimo :

Testes de sangue com vitamina K avaliam os níveis de vitamina K para manter a coagulação saudável, mas neste momento não são usados ​​para identificar os níveis ideais para reduzir o risco de ataque cardíaco. Felizmente, há também dados consideráveis ​​para comprovar que os suplementos adequados de vitamina K corrigem a deficiência insuficiente de vitamina K. 164-169

A vitamina K é essencial para regular proteínas no corpo que direcionam o cálcio para os ossos e o mantêm fora da parede arterial. O baixo nível de vitamina K predispõe os seres humanos a envelhecer à calcificação arterial, 170-173 inflamação crônica, 125,126 e riscos agudos de ataque cardíaco mais altos. 174

Enquanto a maioria das pessoas tem suficiente vitamina K no sangue para garantir a coagulação sangüínea saudável, muitas sofrem de insuficiência de vitamina K para proteger contra a calcificação arterial e a osteoporose. 175-178

Opções de medicamentos: A vitamina K1 (fitonadiona) é vendida como medicamento de prescrição, principalmente para reverter os efeitos de uma overdose de Coumadin® (varfarina). 179 Suplementos de vitamina K2 de baixo custo são mais eficazes para benefícios cardiovasculares e de saúde óssea, em parte porque podem fornecer formas de vitamina K.

Opções nutritivas: A vitamina K é vendida como suplemento alimentar como vitamina K1, vitamina K2menaquinona-4 (MK-4) ou vitamina K2 menaquinona-7 (MK-7). O formulário MK-7 gerou a mais recente excitação porque atinge níveis sanguíneos mais elevados durante um período sustentado de 24 horas. Há também fortes evidências de apoio para substanciar os efeitos de proteção vascular de K1 e MK-4. Com base na totalidade dos dados científicos, uma ingestão diária ideal de vitamina K consistiria em:

1.000 mcg de K1

1.000 mcg de MK-4

100 mcg de MK-7

FACTOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 9: Triglicerídeos elevadosOpções alimentares : A vitamina K é encontrada em duas formas dietéticas: vitamina K1, que ocorre em vegetais verdes folhosos; e vitamina K2, que existe em carnes de órgãos, gema de ovo, produtos lácteos e, particularmente, em produtos fermentados, como queijo e requeijão. Enquanto alguns K1 ingeridos são convertidos em K2 no organismo, os benefícios arteriais mais significativos ocorrem quando a própria vitamina K2 é suplementada. 174 A absorção de K2 na corrente sanguínea é relativamente eficiente, enquanto relativamente pouco K1 é absorvido pelos alimentos vegetais. 180 Os tipos de alimentos ricos em K2 no mundo ocidental (carnes de órgãos, ovos e laticínios) não devem ser ingeridos em excesso. Os japoneses que comem grandes quantidades de alimentos fermentados de soja, chamados natto, têm taxas mais baixas de doenças cardíacas e osteoporose. 181.182 O Natto é naturalmente rico em vitamina K2, mas a maioria das pessoas nos mundos ocidentais acha isso desagradável.

Ótimo nível de sangue em jejum :

Abaixo de 80 mg / dL de triglicerídeos

Nível sanguíneo de jejum ótimo para indivíduos com doença cardiovascular pré-existente:

Menos de 60 mg / dl de triglicerídeos

Nível Sangue Não-Jejum Ótimo :

Sob 116 mg / dL de triglicerídeos

Triglicerídeos são a forma em que a maioria das gorduras existe no corpo. Triglicerídeos no sangue são derivados de gorduras consumidas nos alimentos ou são feitas no corpo de outras fontes, como carboidratos. As calorias ingeridas em uma refeição que não são usadas imediatamente pelos tecidos são convertidas em triglicérides e transportadas para as células de gordura a serem armazenadas. Triglicerídeos também estão presentes no sangue.

Triglicerídeos podem se acumular nas paredes das artérias e contribuir para o acúmulo de placa aterosclerótica. Triglicérides elevados aumentam o risco de acidente vascular cerebral e ataque cardíaco.183 Os triglicérides sangüíneos elevados estão envolvidos na síndrome metabólica letal que predispõe os indivíduos ao diabetes tipo 2 e suas complicações vasculares relacionadas. 184

Triglicerídeos são o principal constituinte da gordura da barriga. O excesso de triglicerídeos no sangue induz um acúmulo de gordura corporal indesejável (especialmente na região abdominal visceral). A obesidade abdominal é um importante fator de risco para ataque cardíaco, derrame, demência e uma série de doenças inflamatórias crônicas. 185-187

A medicina convencional diz que os níveis de triglicérides até 149 mg / dL são seguros, mas a Life Extensionhá muito tempo sustenta que os triglicérides ideais em jejum estão abaixo de 100 mg / dL de sangue. Agora, novas evidências sugerem que os níveis ideais de triglicérides em jejum são ainda menores.

Outro estudo descobriu que o risco de 10 anos de AVC isquêmico em homens com 55 anos ou mais com níveis de triglicérides não-jejum de 443 mg / dL ou mais foi cerca de cinco vezes maior do que em homens menores de 55 anos com triglicerídeos não em jejum níveis inferiores a 89 mg / dL. 189 Outro estudo descobriu que o risco de ataque cardíaco foi 46% maior em mulheres e 18% maior em homens para cada aumento de 88,5 mg / dL nos níveis de triglicérides não em jejum após ajuste para a idade. 190Achados publicados nos últimos dois anos indicam que os níveis mais elevados de triglicérides não em jejum aumentam significativamente o ataque cardíaco e o risco de acidente vascular cerebral isquêmico. Um estudo mostrou que, em comparação com mulheres com níveis de triglicérides não em jejum menores ou iguais a 104 mg / dL,mulheres com um nível de 105-170 mg / dL em triglicérides não em jejum tiveram 48% de doença cardiovascular incidente maior e mulheres com O nível de triglicérides não em jejum maior ou igual a 171 mg / dL apresentou 94% maior de doença cardiovascular incidente. Estes resultados foram corrigidos para as diferenças iniciais em idade, pressão arterial, tabagismo e uso de terapia hormonal. 188

O que esses novos dados significam? Em resposta a comer uma refeição contendo carboidratos simples de gordura ou de alto índice glicêmico, os níveis de triglicerídeos no sangue aumentarão. Aqueles com função metabólica saudável devem converter rapidamente esses triglicerídeos induzidos em dieta em armazenamento de energia ou gordura, se necessário.

À medida que envelhecemos, nossa capacidade de metabolizar de forma saudável as gorduras e os açúcares da dieta diminui, resultando em nossa corrente sanguínea sendo cronicamente sobrecarregada com triglicérides que contribuem para o desenvolvimento de diabetes tipo 2, síndrome metabólica e obesidade. Ao consumir muitos dos tipos errados de calorias, muitos daqueles que seguem os padrões alimentares ocidentais estão em um estado de hipertrigliceridemia pós-prandial (após a refeição) (muitos triglicerídeos no sangue) durante a maior parte do dia.

O que torna as novas descobertas sobre triglicérides não em jejum tão chocantes é que elas não exigem níveis sanguíneos de triglicerídeos particularmente altos para aumentar substancialmente o risco de doenças vasculares. Na verdade, a maioria dos médicos considera esses tipos de leituras de triglicérides como “normais”. Também é completamente “normal” que as pessoas idosas sofram ataques cardíacos e derrames, pois essas condições continuam sendo as principais causas de morte e incapacidade.

Uma coleta de sangue em jejum é feita 12 horas depois de comer. Uma coleta de sangue sem jejum pode ser feita de 2 a 8 horas após a ingestão de uma refeição típica. Se os triglicerídeos em jejum estiverem acima de 99 mg / dL, há uma boa chance de que seus triglicerídeos não em jejum sejam mais altos do que deveriam. Portanto, estamos reduzindo nossa recomendação para níveis ótimos de triglicerídeos em jejum abaixo de 80 mg / dL de sangue. Sabemos que alcançar esse nível mais baixo será um desafio para certos indivíduos, especialmente aqueles que sofrem de obesidade, diabetes tipo 2 e / ou síndrome metabólica. Felizmente, existe um arsenal de nutrientes e drogas à sua disposição que pode reduzir drasticamente os níveis sanguíneos de triglicerídeos.

Opções de medicamentos: Os dois mais eficazes para baixar o triglicéridos medicamentos são NiaspanB , 46 que é de niacina de libertação prolongada, e Lovaza®, que é altamente concentrado de óleo de peixe. 191Os benefícios de redução de triglicérides destas drogas pode ser facilmente duplicada com suplementos dietéticos de baixo custo.

Aqueles com níveis de triglicérides teimosos podem considerar a prescrição de metformina na dose inicial de 250 mg duas vezes ao dia e subir para 850 mg duas a três vezes ao dia, desde que os níveis de glicose em jejum não caiam abaixo de 72-74 mg / dL de sangue. A metformina reduz os triglicerídeos juntamente com a glicose. 192

O medicamento orlistat ( Xenical® ou sua versão Alli ™ de venda livre ) reduz a absorção de gordura na dieta em 30% e reduzirá drasticamente os níveis de triglicérides quando tomado na dose de 120 mg antes de cada refeição (três vezes ao dia). 193 Os efeitos colaterais gastrointestinais destes tipos de drogas lipase-inibidor nos causam a recomendá-los apenas por um período de iniciação de 60 dias, com o objetivo de usá-los para motivar o usuário a reduzir o consumo de gordura na dieta sobre uma base de longo prazo (mesmo depois que eles descontinuarem a droga).

O fármaco acarbose inibidor da alfa-glicosidase bloqueia uma enzima degradadora de carboidratos e pode reduzir os níveis de triglicérides quando tomado na dose de 50 mg três vezes ao dia. 194 Os inibidores de alfa-glicosidase também estão disponíveis como suplementos dietéticos de baixo custo (como Salacia oblongaou Salacia reticulata ). Como acarbose, eles funcionam diminuindo a degradação de carboidratos simples no intestino, resultando em um aumento menor da glicose no sangue durante todo o dia e uma redução correspondente nos triglicerídeos. 195,196

Os inibidores da alfa- amilase podem ser ainda mais eficazes do que os inibidores da alfa- glicosidase para reduzir os triglicerídeos. O melhor inibidor de alfa-amilase documentado consiste em um extrato do feijão branco (Phaseolus vulgaris). Em um estudo controlado por placebo, aqueles que tomaram 445 mg / dia de extrato de feijão branco perderam 3,8 quilos ao longo de um período de 30 dias. Mais importante, eles perderam 1,5 polegadas de gordura abdominal e seus triglicérides despencaram 26 pontos (miligramas por decilitro). 197

Parece haver um benefício ainda maior no combate ao excesso de triglicérides no sangue, tomando uma alfa- glicosidase e um inibidor da alfa- amilase . Tais combinações estarão disponíveis em breve na forma de suplemento dietético . Alternativamente, pode-se prescrever 50 mg três vezes ao dia da droga acarbose e tomar 445 mg por dia de um suplemento de extrato de feijão branco .

Opções de nutrientes:

  • Suplementos de óleo de peixe são a maneira mais eficiente para a maioria das pessoas para reduzir triglicerídeos elevados. 198-202 A dose de EPA / DHA no óleo de peixe deve ser suficiente para reduzir os níveis de triglicérides para faixas ótimas. Aqueles com triglicérides muito altos, muitas vezes precisam tomar doses relativamente elevadas de suplementos de óleo de peixe para conseguir isso. Por exemplo, uma dose diária ideal de óleo de peixe para a maioria das pessoas pode consistir em 1.400 mg de EPA e 1.000 mg de DHA. Aqueles com triglicerídeos muito altos podem querer dobrar essa dose, para 2.800 mg de EPA e 2.000 mg de DHA. Um deve ter seu sangue re-testado 30-60 dias após o início da suplementação de óleo de peixe para garantir que eles estão tomando a dose adequada.
  • Niacina em doses de 2.000-3.000 mg por dia irá reduzir significativamente os triglicerídeos, juntamente com o LDL e colesterol total.3-8 , 202 A niacina também aumenta o HDL benéfico, alterando as partículas de LDL para uma forma menos aterogênica. 5-9 A niacina pode causar um efeito colateral de “rubor” da pele que pode ser atenuado pela ingestão de niacina com aspirina e uma refeição. Algumas pessoas não podem tolerar esse efeito de descarga diariamente e escolher outras opções para diminuir os triglicerídeos.
  • O chá verde contém catequinas (flavonóides) que podem reduzir as gorduras pós-prandiais (como os triglicerídeos) em até 30%. Aproximadamente 600-700 mg de catequinas do chá verde são necessários para alcançar este efeito, o equivalente a 6-12 porções de chá fresco. Suplementos nutricionais fornecem catequinas do chá verde nesta dose. 203 eficácia do chá verde em acelerar a perda de peso pode, em parte dizem respeito à sua capacidade de reduzir o excesso de acúmulo de triglicerídeos após as refeições. Para que o chá verde seja eficaz, deve ser tomado imediatamente antes das refeições para ajudar a bloquear a absorção de gorduras. Use suplementos de extrato de chá verde descafeinado se a cafeína incomodar você.
  • A proteína de soja (20 gramas por dia) de tofu, leite de soja, proteína de soja em pó e outras fontes pode reduzir o LDL em 10-20 mg / dL e reduzir as gorduras pós-prandiais em 10% .204 Sugerimos que a soja seja usada como parte de um dieta saudável na qual a proteína de soja é substituída por carne vermelha, uma fonte de gordura saturada e ácido araquidônico insalubre (a matéria-prima para prostaglandinas pró-inflamatórias da série 2).

Opções de estilo de vida alimentar : A perda de peso pode reduzir significativamente os triglicerídeos e as lipoproteínas pós-prandiais, especialmente quando é obtida com uma dieta pobre em carboidratos simples, rica em proteínas e moderada em gorduras monoinsaturadas. O corte de carboidratos processados ​​(como pães, biscoitos, cereais matinais, bagels e pretzels feitos com farinha branca refinada processada) pode resultar em uma redução de 30% nas lipoproteínas pós-prandiais. 205,206Aumentar a ingestão de iogurte, queijo cottage e outros produtos lácteos com baixo teor de gordura, amêndoas e nozes cruas e peixe, frango, peru e outras fontes de proteína magra também produzirá reduções substanciais nas partículas de lipoproteínas pós-prandiais. A perda de peso restaura a capacidade de resposta à insulina perdida na síndrome metabólica, o que também reduz as lipoproteínas pós-prandiais.

Se você está com excesso de peso, reduza as calorias para atingir o peso corporal ideal. Isso inclui o excesso de calorias provenientes de gorduras, proteínas, carboidratos e álcool. Reduza a gordura saturada, gorduras trans e teor de colesterol da sua dieta. Reduza consideravelmente a ingestão de álcool, pois mesmo pequenas quantidades de álcool podem levar a grandes alterações nos níveis plasmáticos de triglicerídeos. Coma vegetais e produtos lácteos sem gordura ou com baixo teor de gordura na maioria das vezes. Coma frutas inteiras, ricas em fibras, mas não exagere. Açúcar de frutas (frutose) pode aumentar os níveis de triglicerídeos quando consumidos em excesso. Por esta razão, evite sucos de frutas comerciais devido ao seu conteúdo calórico concentrado e altos níveis de frutose. Faça pelo menos 30 minutos de atividade física de intensidade moderada em cinco ou mais dias por semana. Substitua gorduras monoinsaturadas e certas poliinsaturadas – como as encontradas no óleo de oliva e canola – no lugar das gorduras saturadas. Evite alimentos de alta carga glicêmica. Incorpore peixes ricos em ácidos graxos ômega-3 (como cavala, truta do lago, arenque, sardinha, atum e salmão) no lugar de carnes vermelhas com alto teor de gordura saturada e ácido araquidônico (o bloco construtor das prostaglandinas pró-inflamatórias da série 2). ).

FATOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 10: EPA / DHA de baixo nível de sangue

Nível sanguíneo ótimo :

Testes de sangue EPA / DHA comerciais são caros e nem sempre estão prontamente disponíveis. Os níveis de triglicérides no sangue podem ser usados ​​como um marcador substituto parcial para garantir ingestão suficiente de EPA / DHA, juntamente com a ingestão da quantidade diária sugerida de EPA / DHA dos peixes.

Os cientistas há muito tempo documentaram que aqueles que ingerem muitos EPA / DHA de peixes de água fria têm taxas marcadamente mais baixas de ataques cardíacos. Estudos clínicos controlados substanciam uma redução significativa nos ataques cardíacos em resposta ao EPA / DHA derivado do óleo de peixe. 207

Um estudo mediu os níveis de EPA / DHA no sangue dos pacientes e estabeleceu que o baixo EPA / DHAera um fator de risco independente para o ataque cardíaco. Em comparação com os controles pareados por idade, o risco de angina instável ou ataque cardíaco nesses pacientes foi reduzido em 62% para cada aumento de 1,24% no EPA / DHA de sangue total. 208

Opções de medicamentos: estão disponíveis medicamentos com receita de EPA / DHA que podem custar sete vezes mais do que suplementos dietéticos similares de EPA / DHA.

Opções de nutrientes: Suplementos de óleo de peixe estão amplamente disponíveis como suplementos dietéticos. Para a maioria das pessoas, uma dose diária de 1.400 mg de EPA e 1.000 mg de DHA a partir de óleo de peixe proporciona uma dosagem ideal. A adição de lignanas de gergelim foi mostrada para melhorar a eficiência do óleo de peixe no corpo através de vários mecanismos. 129,130,209-211 Se você está tomando 1.400 mg de EPA e 1.000 mg de DHA e seus níveis de triglicérides estão acima de 80 mg / dL de sangue, então você deve aumentar a ingestão de óleo de peixe até que os níveis de triglicérides sejam reduzidos abaixo de 80 mg / dL.

Opções alimentares : alguns estudos mostram que consumir apenas duas refeições de peixe de água fria por semana reduz o risco de ataque cardíaco. 212 Sugerimos que os ácidos graxos ômega-3 (EPA / DHA) façam parte de seu programa diário, o que pode ser conseguido comendo cavala, truta do lago, arenque, sardinha, atum, robalo e salmão (e / ou tomando Suplementos EPA / DHA).

FATORES DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 11 e # 12: Testosterona baixa e excesso de estrogênio (em homens)

Nível sanguíneo ótimo :

20-24 pg / mL de Testosterona Livre (somente homens)
20-30 pg / mL de Estradiol (somente homens)

Os machos mais velhos podem sofrer a dupla conseqüência da diminuição da produção de testosteronatesticular , enquanto a testosterona que produzem geralmente é excessivamente convertida (aromatizada) em estrogênio.

Numerosos estudos ligam baixa testosterona (e excesso de estradiol) com aumento do ataque cardíaco e risco de derrame. 40,213-217 Muitos desses estudos identificaram mecanismos específicos pelos quais um desequilíbrio desses hormônios promove aterosclerose e subseqüente ataque cardíaco / incidência de AVC. 52,218,219 A testosterona, por exemplo, está intimamente envolvida no processo de transporte reverso do colesterol , que envolve a remoção do colesterol da parede arterial pelo HDL. O excesso de estrogênio está ligado à maior proteína C reativa e à maior propensão de formação de coágulos sanguíneos anormais nas artérias, causando um ataque cardíaco súbito ou um derrame. 213,220,221

Opções de medicamentos: para restaurar a testosterona a níveis juvenis, o creme de testosterona natural está disponível como um medicamento de prescrição por cerca de US $ 225 por mês, ou um médico pode prescrever um creme de testosterona natural que custa cerca de US $ 20 por mês. A dose de testosterona prescrita deve basear-se em exames de sangue que mostram quais são os níveis iniciais de testosterona livre. Para suprimir o excesso de estrogênio, o medicamento inibidor de aromatase Arimidex® pode ser prescrito na dose baixa de 0,5 mg a ser tomada duas vezes por semana. Homens com câncer de próstata pré-existente devem evitar a testosterona até que o câncer seja curado.

Opções nutricionais: Para homens que sofrem de baixo testosterona (e às vezes excesso de estrogênio) porque expressam enzima aromatase em excesso, nutrientes como lignanas vegetais especializadas ( 30 mgpor dia e mais de HMR ™ Lignan ) e crisina de absorção melhorada por Bioperine® ( 1.500 mg por dia) pode ser tudo o que é necessário. 222-224 O zinco (50 mg / dia) também pode ajudar a suprimir o excesso de aromatase. 225

Opções de estilo de vida alimentar: A gordura abdominal tem uma propensão para produzir excesso de aromatase, que converte a testosterona em estrogênio em homens idosos. 226-228 Perder gordura da barriga com a ajuda de nutrientes como o extrato de Irvingia pode ajudar a restaurar um equilíbrio hormonal mais jovem. 30-32 Restaurar a testosterona em faixas de juventude também pode ajudar a reduzir a massa gorda da barriga. O consumo excessivo de álcool pode reduzir a capacidade do fígado de remover o excesso de estrogênio.

FACTOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 13: Excesso de Insulina

Nível sanguíneo ótimo :

Menos de 5 mcIU / mL de insulina em jejum (difícil para o envelhecimento das pessoas)

As pessoas que envelhecem perdem a capacidade de utilizar a insulina para conduzir eficazmente a glicose do sangue para células produtoras de energia. À medida que os níveis de glicose aumentam no sangue, o pâncreas compensa produzindo mais insulina. À medida que a “resistência à insulina” se agrava, ainda mais se segrega insulina em uma débil tentativa de restaurar o controle da glicose.

O excesso de insulina está associado a maiores riscos de ataque cardíaco, derrame e muitos tipos de câncer. 229-232 Muitas das mesmas estratégias que você leu anteriormente para diminuir o excesso de glicosetambém diminuem o excesso de insulina.

Opções de medicamentos: O medicamento prescrito metformina ajuda a melhorar a sensibilidade à insulina e suprime fatores no corpo envolvidos em causar excesso de glicose no sangue. 57,233,234 Ametformina está disponível na forma genérica de baixo custo e tem um histórico de uso humano seguro o suficiente para aqueles com excesso de insulina no sangue considerarem tomá-la mesmo se não forem diagnosticados como diabéticos. Alguns dos benefícios colaterais da metformina incluem perda de peso, que em si é um redutor de risco de ataque cardíaco comprovado. 235 A dose de metformina varia consideravelmente. A dose inicial pode ser tão baixa quanto 250-500 mg uma vez ao dia com uma refeição. Se a hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue) não se manifestar, a dose de metformina pode ser aumentada para 500-850mg tomado antes das duas maiores refeições do dia, tudo sob a supervisão do seu médico, é claro. Um dos efeitos colaterais da metformina é que ela pode causar elevação dos níveis de homocisteína. 58Aqueles com insuficiência renal não devem tomar metformina.

Outra droga que reduz os níveis de insulina é a acarbose, que reduz a absorção dos carboidratos ingeridos pela inibição da enzima alfa-glicosidase no intestino delgado. Uma dose típica é de 50 mg de acarbose tomada antes de cada refeição (três vezes ao dia). Algumas pessoas experimentam efeitos colaterais intestinais, mas, por outro lado, a acarbose é altamente eficaz na redução da glicose no sangue e subsequente liberação excessiva de insulina. 59-61

Opções de nutrientes:

  1. Opções dietéticas:Diversos nutrientes bloqueiam enzimas de carboidratos no trato digestivo de maneira semelhante à droga acarbose. Suplementos dietéticos como Salacia oblonga ou Salacia reticulata inibem a enzima alfa-glucosidase e, assim, diminuema degradação de carboidratos simples no intestino, resultando em um aumento mais lento e menor da glicose e insulina ao longo do dia, especialmente após as refeições. 62,63 Os inibidores da alfa- glicosidase (descritos acima) interferem na degradação de carboidratos simples em glicose. Inibidores da alfa- amilase ,por outro lado, interfere com a quebra de grandes moléculas de carboidratos, como o amido, em polímeros de glicose ligados. Estes açúcares simples são então decompostos em glicose pela enzima alfa-glucosidase . O melhor inibidor de alfa-amilase documentado consiste em um extrato do feijão branco (Phaseolus vulgaris). Em um estudo controlado por placebo, aqueles que tomaram extrato de feijão branco padronizado perderam 3,8 quilos aolongo de um período de 30 dias. Mais importante, eles perderam 1,5 polegadas de gordura abdominal e seus triglicérides despencaram 26 pontos (miligramas por decilitro). 64Parece haver um benefício ainda maior no combate ao excesso de glicose e insulina pelo uso de uma alfa- glicosidase e um inibidor da alfa- amilase . Tais combinações estarão disponíveis em breve na forma de suplemento dietético.
  2. A ingestão de fibra (s) solúvel (s) como beta-glucana de aveia, 17-19 psyllium, goma de guar, 21,22 pectina, 23,24 e / ou glucomanan 25 pode resultar em reduções significativas na liberação de insulina pós-refeição . A maneira mais comum de usar essas fibras é misturá-las em oito onças de água e tomá-las antes de refeições pesadas. Estas fibras também podem ser tomadas em forma de cápsula. Comece com doses relativamente modestas e trabalhe lentamente até quantidades maiores para permitir que seu trato digestivo se acostume com essa ingestão maior de fibras. Dependendo do tipo de fibra solúvel que você escolher, levando de dois a oito gramas (2.000-8.000 mg) antes de cada refeição ser um alvo razoável para atingir.
  3. O extrato de Irvingia , tomado na dose de 150 mg duas vezes ao dia, está associado a mudanças benéficas na glicemia de jejum com perda de peso. 65-68
  4. cromo mineral pode melhorar a sensibilidade à insulina e ajudar a reduzir a glicose em jejum 69-73 A dose diária sugerida de cromo elementar é de 700-1.000 mcg, preferencialmente na forma de polinicotinato de cromo, um cromo altamente biodisponível que permite maior absorção e utilização desse mineral crítico. Tome antioxidantes como o extrato de chá verde, curcumina ou semente de uva com cromo para mitigar os potenciais efeitos de geração de radicais livres do cromo. Certifique-se de que seu programa de suplemento diário inclua pelo menos 1.000 mcg de biotinapara ajudar ainda mais a manter o controle da glicose. A biotina aumenta a sensibilidade à insulina e aumenta a atividade da glucoquinase, a enzima responsável pelo primeiro passo na utilização da glicose pelo fígado. 74-76
  5. O aminoácido L-carnitina reduz a glicose no sangue e mede o controle glicêmico a longo prazo, chamado hemoglobina A1C. 77,78 A carnitina faz isso aumentando a sensibilidade à insulina e o armazenamento de glicose, enquanto ajuda a otimizar o metabolismo das gorduras e carboidratos. A dose sugerida é de 1.500-2.000 mg da acetil-L-carnitina mais biodisponível .
  6. A deficiência de magnésio é generalizada. Demonstrou-se que a suplementação com magnésio reduz a glicose em jejum e a hemoglobina A1C em diabéticos tipo 2 que são deficientes em magnésio, melhorando a sensibilidade à insulina. 81 A dose sugerida de magnésio elementar é de 500 mg por dia (e maior para alguns indivíduos). O reabastecimento de magnésio também pode reduzir a proteína C-reativa. 82
  7. A canela contém polifenóis únicos que aumentam a sensibilidade à insulina e facilitam a captação de glicose celular com subsequente redução nos níveis de glicose no sangue em jejum. Cinsulin® é um extrato aquoso padronizado de canela que demonstrou o efeito de controle de glicose mais significativo em estudos clínicos. 83,84 Cinsulin® também demonstrou reduzir triglicérides, colesterol total e LDL. 85-87 A dose diária de Cinsulin® é de 175 mg, administrada antes de cada refeição (três vezes ao dia).
  1. Consuma uma dieta com poucas calorias (geralmente menos de 1.400 calorias por dia). Esta é de longe a maneira mais eficaz de reduzir drasticamente os níveis de insulina. O problema é que poucas pessoas podem aderir a uma dieta tão baixa em calorias. 33
  2. Consuma uma dieta mediterrânea, com muitas frutas e vegetais frescos, peixe e soja como fontes de proteína, ômega-3 e gorduras monoinsaturadas (azeite de oliva), evitando gorduras saturadas, carboidratos refinados, alimentos carregados de colesterol, excesso de gorduras ômega-6, e a maioria dos produtos animais. Uma porcentagem crescente de americanos está adotando esse tipo de dieta. 34-37
  3. Evite sucos de frutas açucarados (quase todos os sucos de frutas contêm muitos açúcares) e bebidas enriquecidas com frutose, sacarose e / ou xarope de milho rico em frutose. Consuma um índice glicêmico baixo e uma dieta de baixa carga glicêmica.

Opções hormonais: À medida que os humanos envelhecem, eles experimentam uma redução na sensibilidade à insulina. Isso permite que o excesso de glicose se acumule no sangue, em vez de ser eficientemente absorvido em células produtoras de energia, como o músculo. O envelhecimento normal também é acompanhado por um declínio acentuado nos hormônios que estão envolvidos na manutenção da sensibilidade à insulina e no controle da glicose hepática. A restauração do DHEA em faixas de juventude pode ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina e o metabolismo da glicose no fígado. 92-95 Para os homens, a restauração dos níveis juvenis de testosterona mostrou ser particularmente benéfica para facilitar a sensibilidade à insulina. 96,236Os exames de sangue podem avaliar seu estado hormonal para que você possa repor o DHEA (e a testosterona) em faixas mais jovens. Homens com câncer de próstata pré-existente devem evitar a testosterona até que o câncer seja curado e as mulheres com certos tipos de câncer de mama sejam aconselhadas a evitar o DHEA até que o câncer seja curado.

FATOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 14: Déficit de Óxido Nítrico

Nível Sanguíneo Ótimo : Os exames de sangue comerciais ainda não estão disponíveis a preços acessíveis para avaliar o status do óxido nítrico. Indivíduos idosos devem assumir que estão desenvolvendo um déficit de óxido nítrico em sua parede arterial interna (o endotélio) e seguir passos simples para se protegerem.

Mesmo quando todos os outros fatores de risco são controlados, o declínio do óxido nítrico endotelial causado pela idade muitas vezes causa aterosclerose acelerada, a menos que medidas corretivas sejam tomadas.

O óxido nítrico é necessário para a função da parede arterial interna saudável (endotelial). O óxido nítrico permite que as artérias se expandam e contraiam com elasticidade juvenil e é vital para manter a integridade estrutural do endotélio, protegendo assim contra a aterosclerose. A deficiência relacionada à idade no óxido nítrico derivado do endotélio predispõe os seres humanos em amadurecimento à atual epidemia de ataque cardíaco e acidente vascular cerebral. 237-239

Opções de medicamentos: Um dos benefícios pouco conhecidos das drogas estatinas é que elas promovem a síntese de óxido nítrico endotelial. 240 Nossa recomendação atual é que o envelhecimento das pessoas tome a menor dose de estatina para alcançar os níveis desejados de LDL. Algumas pessoas requerem apenas 5-10 mg de sinvastatina ou 20-40 mg de pravastatina por dia. Nessas doses modestas, os efeitos colaterais são raros. Suplementar CoQ10 é necessário para proteger contra a deficiência de coenzima Q10 induzida por drogas estatinas. 1,2 1,2

Opções alimentares : Consumir frutas (romã), frutas vermelhas (mirtilo, framboesa) e chás (chá verde) que contêm polifenóis podem proteger o óxido nítrico da degradação oxidativa. 242.251.252Opções nutricionais: O nutriente clássico para aumentar os níveis de óxido nítricoé arginina em altas doses , um aminoácido encontrado em muitos alimentos. A arginina é um precursor da síntese natural do óxido nítrico no endotélio. O problema é que a arginina é rapidamente degradada no organismo por cinco enzimas diferentes, exigindo assim a dosagem de arginina a cada 4-6 horas. Mesmo se alguém tomasse essa quantidade de arginina, as mudanças que ocorrem nas artérias das pessoas que envelhecem causam um rápido esgotamento do óxido nítrico endotelial. Uma maneira mais eficaz de aumentar o óxido nítrico é protegê-lo da degradação excessiva . Um dos muitos efeitos vasculares benéficos da romã é sua capacidade de aumentarníveis de óxido nítrico endotelial . 241-243 Em virtude de seu efeito na restauração do óxido nítrico, a romãpode ajudar a combater a disfunção endotelial – a principal causa da aterosclerose. O consumo diário de oito onças de suco de romã puro tem sido usado em estudos em humanos que mostram regressão significativa de marcadores de oclusão aterosclerótica. 50,244-248 Existe a preocupação de que as calorias de açúcar no suco de romã possam criar problemas de controle de glicose. Existem suplementos de romã padronizados que fornecem os constituintes ativos de oito onças de suco de romã em 400-500mg cápsulas. Nutrientes adicionais que podem proteger o precioso óxido nítrico contra a degradação incluem um complexo patenteado SOD-boosting chamado GliSODin® e polifenóis de cacau padronizados. 249,250

FATOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 15: Excesso de Fibrinogênio

Nível sanguíneo ótimo :

Menos de 300 mg / dL de fibrinogênio

Muitos ataques cardíacos e derrames são causados ​​por um coágulo sanguíneo que obstrui o fluxo de sangue para uma parte do coração ou do cérebro. Quando o fluxo sanguíneo é interrompido, as células são privadas de oxigênio e morrem. O acúmulo de placa aterosclerótica aumenta o risco de coagulação sanguínea anormal dentro das artérias.

Os coágulos sanguíneos matam mais de 600.000 americanos a cada ano, mas a medicina convencional tem ignorado amplamente os métodos bem documentados de reduzir a formação anormal de coágulos sanguíneos. 253,254

A baixa dose de aspirina e certos nutrientes (como os polifenóis vegetais) fornecem proteção parcial contra coágulos sanguíneos anormais, mas os riscos associados ao excesso de fibrinogênio determinam que sejam tomadas medidas adicionais para prevenir ataques cardíacos e derrames.

O fibrinogênio é um componente do sangue envolvido no processo de coagulação. Altos níveis de fibrinogênio predispõem a pessoa à doença arterial coronariana e cerebral, mesmo quando outros fatores de risco conhecidos, como o colesterol, são normais. 255-258

Opções de medicamentos: os medicamentos prescritos que reduzem o fibrinogênio (como o gemfibrozil) têm efeitos colaterais que impedem seu uso rotineiro. As estatinas podem reduzir indiretamente o fibrinogênio, diminuindo os níveis de LDL.

Opções nutricionais: Os nutrientes que as pessoas tomam para reduzir outros fatores de risco de ataque cardíaco também reduzem o fibrinogênio. Esses incluem:

  1. Óleo de peixe na dose de cerca de 2.000 mg de EPA e 1.250 mg de DHA. 259-261
  2. Vitamina C na dose de 2.000 mg por dia (note que 1.000 mg de vitamina C não reduziram o fibrinogênio neste estudo). 262
  3. Extrato de soja fornece 2.000 unidades fibrinolíticas de nattoquinase (NSK-SD ™ na dose de 100-200 mg por dia. 263
  4. Proantocianidinas de casca de pinheiro da Nova Zelândia (Enzogenol® na dose de 240-480 mg por dia). 264
  5. Extrato enzimático proteolítico de bromelaína com revestimento entérico (2.400 GDU por grama / 5.200 FIP por grama de atividade) na dose de uma cápsula de 500 mg duas vezes ao dia. 265.266

Opções de estilo de vida alimentar: Evite a exposição a temperaturas frias, pois o frio aumenta o fibrinogênio em 11%. 267 Incorporar azeite de oliva em sua dieta e evitar alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas. Mantenha baixos os níveis de homocisteína, pois o excesso de homocisteína interfere com a degradação natural do fibrinogênio no organismo (consulte o Fator de Risco de Ataque Cardíaco nº 5 para rever formas de suprimir o excesso de homocisteína).

FATOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 16: Hipertensão

Nível de Pressão Arterial Ótimo :
Pressão Arterial Sistólica: Abaixo de 115 mmHg
Pressão Arterial Diastólica: Abaixo de 76 mmHg

Este fator de risco para ataque cardíaco e acidente vascular cerebral não pode ser detectado por um exame de sangue. A pressão arterial deve ser verificada regularmente por um profissional médico. Dispositivos de monitoramento da pressão arterial em casa também podem ajudar a monitorar a pressão arterial e avaliar a eficácia de medicamentos anti-hipertensivos ou terapias naturais.

A hipertensão arterial faz com que centenas de milhares de americanos morram desnecessariamente a cada ano. A maioria das pessoas desenvolverá hipertensão em algum momento da vida. Como a hipertensão não é nova, e as drogas anti-hipertensivas não são extensivamente promovidas para o público, um grande número de pessoas, mesmo preocupadas com a saúde, negligenciam essa parte crítica de um programa de prevenção do ataque cardíaco.

De acordo com um estudo publicado no Journal of American Medical Association, o risco de doença cardiovascular aumenta incrementalmente quando as leituras da pressão arterial passam de 115/75 mmHg. 272 Puro e simples, isso significa que a grande maioria dos adultos que vivem no mundo ocidental está andando por aí com pressão sanguínea que é perigosamente muito alta!Muitos médicos permitem que a pressão arterial do paciente atinja 140/90 mmHgantes de prescrever medicamentos anti-hipertensivos. Isso pode ser um erro letal. Embora o limite superior padrão da pressão arterial tenha sido de 120/80 mmHgpor décadas, os achados de uma miríade de estudos publicados revelam que os intervalos ótimos de pressão arterial estão abaixo de 115/76 mmHg. 268-271 O que isto significa é que muitas pessoas estão sendo informadas por seus médicos de que a pressão arterial está boa, quando realmente está muito alta. Outro erro comum é a prescrição incorreta de medicamentos anti-hipertensivos que ou não diminuem a pressão arterial o suficiente, ou permitem lacunas em determinados momentos do dia quando a pressão arterial dispara muito alto.

Opções de medicamentos: A preocupação com os efeitos colaterais tem impedido que muitas pessoas usem medicamentos anti-hipertensivos seguros. As drogas anti-hipertensivas mais limpas e eficazes são os antagonistas dos receptores da angiotensina II. Cozaar® é um fármaco popular nesta classe e deve ser tomado na dose de 25-50 mg duas vezes ao dia. 273 Uma dose diária de Cozaar® e muitos outros fármacos anti-hipertensores nem sempre proporciona redução da pressão arterial durante todo o dia. Um medicamento uma vez por dia nesta classe de anti-hipertensores é chamado Benicar®, que pode ser tomado na dose diária de 20-40 mg por dia. 274 Medicamentos anti-hipertensivos adicionais podem ser adicionados se a pressão arterial não for reduzida adequadamente.

Opções Nutricionais: Há uma série de nutrientes que podem ajudar a reduzir a pressão arterial e podem ajudar a atenuar alguns dos efeitos prejudiciais que a hipertensão inflige. Sob nenhuma circunstância, no entanto, alguém deve assumir que tomar esses nutrientes protegerá contra um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral se a pressão arterial não for controlada, usando medicamentos anti-hipertensivos e / ou modificações na dieta e no estilo de vida. Nutrientes que demonstraram reduzir a pressão arterial incluem:

  1. Peptídeo C12 de caseína (concentrado de soro de leite CVH 15 ™) na dose de 1.700 mg uma ou duas vezes ao dia, conforme necessário. 275-277
  2. Romã padronizado para os constituintes ativos encontrados em oito onças de suco de romã (dose usual é de 400-500 mg por dia). 278
  3. Magnésio na dose de 500-1.000 mg por dia. 265,279,280
  4. Vitamina C na dose de 1.000 mg por dia (e preferencialmente maior). 281-283
  5. Vitamina D3 na dose de 1.000-6.000 UI por dia (e maior para algumas pessoas). 284,285
  6. Óleo de peixe na dose de 1.400 mg de EPA e 1,00 0 mg de DHA por dia. 271,286-289
  7. Coenzima Q10 preferencialmente na forma de ubiquinol, na dose diária de 100-200 mg. 290-292
  8. Extrato de semente de uva na dose de 150 mg por dia. 293 294
  9. Alho na dose de 1.200-1.800 mg por dia com extrato de alho envelhecido Kyolic ™. 295
  10. Ingestão dietética ou suplementar adequada de cálcio e potássio. 296

Opções hormonais: Os sítios receptores de hormônios sexuais estão presentes no revestimento interno do sistema arterial (o endotélio). À medida que homens e mulheres envelhecem, seus hormônios sexuais diminuem à medida que a pressão arterial aumenta. Os homens devem consultar os Fatores de Risco de Ataques Cardíacos N ° 11 e 12 para revisar como eles podem restaurar com segurança os níveis de testosterona em faixas jovens. As mulheres que envelhecem (sem câncer sensível a hormônios pré-existente) devem procurar manter níveis mais jovens de estrogênio e progesterona para ajudar a controlar a pressão arterial.Opções de estilo de vida alimentar : A pressão arterial pode ser reduzida em um número significativo de pessoas se elas modificarem seu estilo de vida perdendo peso, cortando sal, consumindo uma dieta saudável e parando de fumar. A Abordagem Dietética para Parar a Hipertensão Arterial (DASH) é recomendada tanto por profissionais médicos convencionais quanto integrativos como uma abordagem de primeira linha para o controle da hipertensão. 272,297A dieta DASH é rica em frutas, vegetais e outros alimentos nutritivos que são ricos em potássio, cálcio e magnésio. As pessoas que utilizam a dieta DASH são encorajadas a diminuir suas gorduras saturadas e substituí-las por alimentos ricos em gorduras monoinsaturadas e ácidos graxos ômega-3, como os encontrados em peixes. A restrição de sal também é uma parte importante da dieta DASH – as recomendações são que as pessoas com hipertensão limitem sua ingestão de sal a menos de 2.400 mg (cerca de uma colher de chá) por dia. Estudos mostraram que pessoas que seguem a dieta DASH podem diminuir sua pressão sistólica em 11 pontos e sua pressão diastólica em cerca de seis pontos. 298A obesidade coloca uma pessoa em maior risco de desenvolver hipertensão em idade precoce, bem como desenvolver hipertensão mais grave. Com a perda de peso, a hipertensão pode ser significativamente controlada. Em um estudo de sete anos de pessoas que restringiram sua ingestão de sal e estavam em um programa de perda de peso, 80% das pessoas que permaneceram na dieta baixaram a pressão sanguínea a tal ponto que puderam parar completamente sua prescrição de sangue. medicação por pressão. 299 Um programa ao longo da vida Calorias restrição será a pressão arterial significativamente mais baixa, mas poucas pessoas podem aderir a esses tipos de muito dietas de baixa caloria. 300,301

FATOR DE RISCO DE ATAQUE DO CORAÇÃO # 17: LDL Oxidado

Nível Sanguíneo Ótimo : Os exames de sangue comerciais ainda não estão disponíveis a preços acessíveis para medir o LDL oxidado. Indivíduos idosos devem assumir que seus níveis de antioxidantes endógenos (superóxido dismutase, catalase e glutationa) estão sendo depletados e que a oxidação de sua LDL (lipoproteína de baixa densidade) está piorando progressivamente.

A superpromoção de drogas “estatinas” resultou em cardiologistas de hoje com foco na redução dos níveis de colesterol total e LDL do seu paciente . A publicidade de uma empresa farmacêutica faz parecer que a única causa da aterosclerose é o excesso de LDL e colesterol.

A partir de 1979, no entanto, os pesquisadores fizeram descobertas indicando que a oxidação da LDL resulta em danos arteriais graves. Milhares de estudos agora revelam como o LDL oxidado contribui para todo o processo aterosclerótico do início ao fim. 302

Opções de medicamentos: drogas estatinas ajudam a proteger contra a oxidação da LDL; no entanto, inibindo a síntese da coenzima Q10, eles privam o corpo de um dos seus protetores mais importantes contra a oxidação da LDL.

Opções de nutrientes: A maioria dos membros do Life Extension usa nutrientes que demonstraram reduzir significativamente a oxidação do LDL, como gama tocoferol, 303.304 lignanas de gergelim, 305 e licopeno. 306.307 Vários estudos documentam a capacidade do ubiquinol CoQ10 de proteger contra a oxidação da LDLmelhor do que o licopeno, o alfa-tocoferol e outros antioxidantes lipossolúveis. 308 Talvez nenhum outro nutriente tenha demonstrado melhores efeitos de oxidação anti-LDL do que a romã. Num estudo clínico, os sujeitos humanos que tomam romã mostrou uma notável de 90% redução do estado oxidativo basal do LDL. 50 Existem suplementos de romã padronizados que fornecem os constituintes ativos mostrados para reduzir a oxidação de LDL. A dose habitual é de 400-500 mg destas cápsulas de romã padronizadas por dia. A dose sugerida para o uso de ubiquinol para reduzir a oxidação do LDL é de 100-200 mg por dia.

Opções alimentares: O termo estresse oxidativo pós-prandial significa a oxidação que ocorre após a ingestão de uma refeição. Quanto maior o teor de calorias, açúcar e gordura da refeição, maior o nível de estresse oxidativo pós-refeição. Reduza o conteúdo calórico e tome suplementos antioxidantes em cada refeição. Algumas pessoas também consomem bebidas ricas em polifenóis, como chá verde, vinho tinto ou suco de romã, para reduzir o estresse oxidativo pós-prandial. 50,203,242,309 Cuidado com as calorias elevadas de açúcar no vinho tinto e suco de romã.

Opções hormonais: Os hormônios melatonina e DHEA conferem proteção significativa contra a oxidação do LDL. Como esses hormônios diminuem com o envelhecimento normal, a oxidação do LDL aumenta, assim como o ataque cardíaco e o risco de derrame. Envelhecimento humanos podem suplementar com doses de melatonina tão baixas quanto 300 mcg até 10-20 mg. As mulheres geralmente precisam apenas de uma modesta dosagem de DHEA ( 15-25 mg pela manhã), enquanto os homens geralmente precisam de 50 mg de DHEA todas as manhãs e, às vezes, mais. Um exame de sangue DHEA permite que você restaure seu DHEA à faixa jovem ideal de500-640 mcg / dL para homens e 250-380 mcg / dL para mulheres. Aqueles com cânceres sensíveis a hormônios são freqüentemente aconselhados a evitar o DHEA.

Praticamente ninguém deve ter ataques cardíacos hoje!

Uma pergunta que os futuros historiadores médicos podem fazer é por que tantas pessoas continuaram tendo ataques cardíacos e derrames quando existiam meios comprovados de detectar e corrigir os fatores de risco conhecidos.

Com base em décadas de pesquisa científica intensiva, as causas subjacentes de ataque cardíaco e derrame cerebral não são um mistério. Por razões relacionadas à apatia e à ignorância, junto com a propaganda de companhias farmacêuticas, a maioria dos seres humanos idosos está andando por aí com uma bomba-relógio (aterosclerose coronária) em seus peitos. Muitos não estão fazendo nada para prevenir ataques cardíacos, enquanto outros estão fazendo esforços parciais que estão apenas adiando o inevitável.

Passei uma quantidade excessiva de tempo reunindo os dados para escrever este artigo porque estou chocado que tantos membros dedicados da Extensão da Vida não estejam conseguindo corrigir todos esses 17 fatores de risco comprovados para doenças vasculares. Por favor, lembre-se, se você faz quase tudo certo, mas ignora até mesmo um desses 17 fatores de risco, você se submete às terríveis conseqüências do bloqueio de artérias críticas que levam sangue ao coração, cérebro e rins.

É meu sincero desejo nunca mais ouvir de uma pessoa consciente de saúde que eles foram diagnosticados com oclusão da artéria coronária. É por isso que fizemos testes sanguíneos abrangentes disponíveis a preços ultra baixos.

Com os dados apresentados neste artigo, você pode solicitar exames de sangue de baixo custo, descobrir quais são as vulnerabilidades do ataque cardíaco e tomar ações corretivas imediatas. Você também deve se certificar de que conhece sua pressão arterial e tomar as medidas necessárias para mantê-la em 115/75mmHg ou menos (há exceções, como aquelas que sofrem de distúrbios diabéticos e de certos rins).

 

Referências
1. Proc Natl Acad Sci EUA. 1990 Nov; 87 (22): 8931-4.

2. Journal of Atheroscler Thromb. 2005; 12 (2): 111-9.

3. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 12 de setembro de 2006; 86 (34): 2399-403.

4. JAMA. 14 de setembro de 2000; 284 (10): 1263-70.

5. Sou J Cardiol. 21 de Dezembro de 2000; 86 (12A): 46L-50L.

6. Interno do Arco Med. 24 de abril de 2000; 160 (8): 1177-84.

7. J Am Acad Nurse Pract. Dezembro de 2004; 16 (12): 526-34.

8. J Am Coll Cardiol. 1986 de dezembro; 8 (6): 1245-55.

9. J Ethnopharmacol. 2002 Jan; 79 (1): 81-7.

10. Nutr Sci Vitaminol (Tóquio). Dezembro de 2005; 51 (6): 413-8.

11. Yakugaku Zasshi Fevereiro de 2007; 127 (2): 385-8.

12. Indian J Exp Biol. Agosto de 2001; 39 (8): 760-6.

13. Laboratório de P & D, Extratos Naturais Arjuna Ltd PBNO 126 Alwaya Cohin Karala Índia. Amlamax ™ no tratamento da dislipidemia em humanos. 2007.

14. Laboratório de I & D, Extratos Naturais Arjuna Ltd PBNO 126 Alwaya Cohin Karala Índia. Redução do risco de doença cardíaca coronária (CHD) através de um multi-componente alvo, incluindo os níveis de CRP usando Amlamax ™ (AED-205), o extrato seco padronizado de Emblica officianalis Gaertn. (Groselha indiana). 2007.

15. Br J Nutr. Jun 2007; 97 (6): 1187-95.

16. Yakugaku Zasshi. 2005 Jul; 125 (7): 587-91.

17. Sou J Ther. 2007 mar-abr; 14 (2): 203-12.

18. Diabetes Care. Maio de 2006; 29 (5): 976-81.

19. J Nutr. 2003 Mar; 133 (3): 808-13.

20. Am J Clin Nutr. Outubro de 1999; 70 (4): 466-73.

21. J Nutr. 1989 Dez; 119 (12): 1925-31.

22. Br J Nutr. 1996 Jul; 76 (1): 63-73.

23. Am J Cardiol. 1 de janeiro de 1997; 79 (1): 34-7.

24. Am J Clin Nutr. Novembro de 1997; 66 (5): 1183-7.

25. Am J Clin Nutr. Outubro de 2008; 88 (4): 1167-75.

26. Arch Intern Med. 23 de junho de 2003; 163 (12): 1448-53.

27. J Nutr. Outubro de 2003; 133 (10): 3298S-302S.

28. J Nutr. Outubro de 2003; 133 (10): 3293S-7S.

29. Nutrition J. 2008 (submetido) (Referências continuadas na página 80)

30. Lipids Health Dis. 25 de maio de 2005, 4: 12.

31. J Food Technol. 2005; 3 (4): 472-4.

32. Lipids Health Dis. 13 de novembro de 2008 e 7: 44.

33. Aterosclerose. Mar de 2009; 203 (1): 206-13.

34. Nutr Rev. 2006 Feb; 64 (2 Pt 2): S27-S47.

35. J Am Coll Nutr. 2007 Oct; 26 (5): 434-44.

36. Lipids Health Dis. 19 de setembro de 2007, 6: 22.

37. J Am Coll Cardiol. 7 de julho de 2004; 44 (1): 152-8.

38. JAMA. 23 de julho de 2003; 290 (4): 502-10.

39. Envelhecimento Masculino. Junho de 2002; 5 (2): 98-102.

40. Int J Cardiol. 11 de maio de 2005; 101 (1): 105-10.

41. J Atheroscler Thromb. 1996; 3 (1): 45-51.

42. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Jul; 85 (7): 2370-7.

43. J Steroid Biochem Mol Biol. Abril de 2005; 94 (5): 461-7.

44. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994 Ago; 50 (3-4): 205-12.

45. Ciência. 1984, 7 de setembro; 225 (4666): 1032-4.

46. ​​www.niaspan.com/.

47. Coron Artery Dis. Abril de 1996; 7 (4): 321-6.

48. Indian J Physiol Pharmacol. 2001 Jan; 45 (1): 71-9.

49. Clin Biochem. Agosto de 2006; 39 (8): 821-5.

50. Clin Nutr. 2004 jun; 23 (3): 423-33.

51. Mol Cell Biol. 2004 jun; 24 (12): 5209-22.

52. Rom J Intern Med. 2007; 45 (1): 17-27.

53. Am J Physiol Endocrinol Metab. Jun 2003; 284 (6): E1112-8.

54. Biochem Biophys Res Commun. 6 de setembro de 2002; 296 (5): 1051-7.

55. Diabetes Care. 1999 Jan; 22 (1): 45-9.

56. Proc Natl Acad Sci EUA. 1 de Dezembro de 1992; 89 (23): 11533-7.

57. Drogas. 1999; 58 (Supl 1): 71-3.

58. Scand J Clin Lab Invest. Outubro de 1997; 57 (6): 521-7.

59. J Atheroscler Thromb. 2008 jun; 15 (3): 154-9.

60. Acidente vascular cerebral. Maio de 2004; 35 (5): 1073-8.

61. Endocr Pract. 2006 Jan-Feb; 12 (Suppl 1): 56-9.

62. Nutrição. 2005 Jul-Ago; 21 (7-8): 848-54.

63. J Am Diet Assoc. 2005 Jan; 105 (1): 65-71.

64. Altern Med Rev. 2004 Mar; 9 (1): 63-9.

65. Ann Nutr Metab. 1993; 37 (1): 14-23.

66. West Afr J Med. 1990 de abril-junho; 9 (2): 108-15.

67. Afr J Trad CAM. 2006; 3: 74–7.

68. Afr J Trad CAM. 2006; 3 (4): 94-101.

69. Diabetes Res Clin Pract. 1995 Jun; 28 (3): 179-84.

70. Saudi Med J. 2000 Jan; 21 (1): 45-50.

71. Ned Tijdschr Geneeskd. 31 de janeiro de 2004; 148 (5): 217-20.

72. Altern Med Rev. 2002 Jun; 7 (3): 218-35.

73. Diabetes. Novembro de 1997; 46 (11): 1786-91.

74. Nutr Sci Vitaminol (Tóquio). Dezembro de 1996; 42 (6): 517-26.

75. Hipóteses Med. Maio de 1999; 52 (5): 401-6.

76. Nippon Rinsho. Outubro de 1999; 57 (10): 2261-9.

77. J Am Coll Nutr. Fevereiro de 1999; 18 (1): 77-82.

78. Eur J Clin Nutr. Abril de 2005; 59 (4): 592-6.

79. Eur J Clin Nutr. Novembro de 2002; 56 (11): 1137-42.

80. Teresclerose. 2003 May; 168 (1): 169-79.

81. Diabetes Care. Abril de 2003; 26 (4): 1147-52.

82. Eur J Nutr. 2007 jun; 46 (4): 230-7.

83. J Agric Food Chem. 2000; 48: 849-52.

84. Horm Metab Res. Fevereiro de 2004; 36 (2): 119-25.

85. Cuidados com a Diabetes. 2003 (26): 3215-8.

86. Diabetes Obes Metab. 2007 Nov; 9 (6): 895-901.

87. Proc Nutr Soe. Fevereiro de 2008; 67 (1): 48-53.

88. Diabetes. Julho de 2005; 54 (7): 1942-8.

89. J Med Chem. 1997 17 de janeiro; 40 (2): 137-45.

90. Am J Clin Nutr. Outubro 2003; 78 (4): 728-33.

91. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2000 Ago; 362 (2): 122-7.

92. Diabetes. 2005 Mar; 54 (3): 765-9.

93. Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Jan; 64 (1): 46-52.

94. J Endocrinol. Setembro de 1996; 15 (Supl): S43-50.

95. Endocr J. 2005 Dec; 52 (6): 727-33.

96. Clin Endocrinol (Oxf). Setembro de 2005; 63 (3): 239-50.

97. Aterosclerose. Julho de 2005; 181 (1): 159-65.

98. Med Clin (Barc). 1 de novembro de 2003; 121 (15): 561-4.

99. Int J Cardiol. 1997 8 de Agosto; 60 (3): 295-300.

100. Clin Sci (Lond). Maio de 2005; 108 (5): 449-56.

101. Lancet. 12 de fevereiro de 2000; 355 (9203): 517-22.

102. J Nephrol. 2003 jul-ago; 16 (4): 522-34.

103. Metabolismo. Julho de 2002; 51 (7): 881-6.

104. Asia Pac J Clin Nutr. 2007 16 (1): 103-9.

105. Mol Genet Metab. Julho de 2006; 88 (3): 201-7.

106. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 fev; 25 (2): 379-85.

107. J Nutr. Abril de 2007; 137 (4): 1124.

108. J Nutr. 2000 Dec; 130 (12): 3090-6.

109. Circulação. 9 de Março de 1999; 99 (9): 1156-60.

110. J Biol Chem. 14 de julho de 2000; 275 (28): 21177-84.

111. Arch Intern Med. 13 de setembro de 2004; 164 (16): 1781-7.

112. Mayo Clin Proc. Mar de 2008; 83 (3): 333-42.

113. Int J Cardiol. 2009 11 de fevereiro.

114. Am Heart J. 2003 Feb; 145 (2): e8.

115. N Engl J Med. 20 de novembro de 2008; 359 (21): 2195-207.

116. N Engl J Med. 3 de abril de 1997; 336 (14): 973-9.

117. Circulação. 24 de Agosto de 1999; 100 (8): 793-8.

118. Imunofarmacol Imunotoxicol. 2003 maio; 25 (2): 213-24.

119. JAMA. 9 de maio de 2007; 297 (18): 2018-24.

120. Free Radic Biol Med. 2009 1 de janeiro; 46 (1): 70-7.

121. J Nutr. Jun 2006; 136 (6): 1517-21.

122. Biochem Pharmacol. 15 de janeiro de 2005; 69 (2): 241-8.

123. Biol Pharm Bull. Setembro de 2002; 25 (9): 1197-202.

124. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Jan; 296 (1): 181-7.

125. IUBMB Life. Jun 2008; 60 (6): 355-61.

126. J Rheumatol. Mar 2008; 35 (3): 407-13.

127. Am J Cardiol. 15 de novembro de 2001; 88 (10): 1139-42.

128. Scand J Rheumatol. 1992; 21 (4): 178-85.

129. Nutr Sci Vitaminol (Tóquio). Apr 1995; 41 (2): 217-25.

130. Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Mar; 58 (3): 185-91.

131. Clin Dev Immunol. 2004 Mar; 11 (1): 13-21.

132. Int Immunopharmacol. 2001 Nov; 1 (12): 2197-9.

133. Crit Care Med. 2004 Oct; 32 (10): 2097-103.

134. Biochem Pharmacol. 15 de fevereiro de 2000; 59 (4): 357-67.

135. Mediadores Inflamm. 2006; 5: 30490.

136. Arch Pharm Res. Outubro de 2002; 25 (5): 561-71.

137. J Cell Biochem. 1 de fevereiro de 2004; 91 (2): 232-42.

138. Am J Clin Nutr. Setembro de 2004; 80 (3): 649-55.

139. J. Pharmacol Sci. 2008 jun; 107 (2): 128-37.

140. J Clin Endocrinol Metab. Outubro de 2003; 88 (10): 4623-32.

141. Artrite Res. 1999, 1: 63-70.

142. QJM. 2002; 95: 787-96.

143. J Coll Physicians Surg Pak. 2004 Nov; 14 (11): 673-6.

144. N Engl J Med. 2000 11 de maio; 342 (19): 1392-8.

145. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. Abril de 1990; 28 (4): 153-7.

146. Aterosclerose. 1982 Oct; 45 (1): 1-10.

147. J Nutr. Maio de 2004; 134 (5): 1181-5.

148. Mol Nutr Food Res. Jun 2005; 49 (6): 594-600.

149. Extensão da Vida. Abril de 2008; 14 (3): 37-43.

150. Proc Natl Acad Sci EUA. 26 de novembro de 2002; 99 (24): 15596-601.

151. J Endocrinol Invest. 2007 jun; 30 (6): 451-8.

152. Clin Endocrinol (Oxf). Mar 2007; 66 (3): 394-8.

153. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007 jun; 36 (2): 365-77.

154. Arthritis Rheum. Novembro de 2002; 46 (11): 2924-7.

155. J Rheumatol. 1998 fev; 25 (2): 285-9.

156. Mundo J Urol. 2003 Nov; 21 (5): 346-55.

157. Compend Contin Educ Dent. 2004; Set; 25 (9): 681-2.

158. J Clin Periodontol. Abril de 2008; 35 (4): 277-90.

159. Arch Intern Med. 9 de Junho de 2008; 168 (11): 1174-80.

160. Arch Intern. Med. 23 de junho de 2008; 168 (12): 1340-9.

161. Am J Clin Nutr. Maio de 1999; 69 (5): 842-56.

162. Curr Osteoporos Rep. 2006 Sep; 4 (3): 96-102.

163. http://healthnews.uc.edu/news/?/757/.

164. World J Gastroenterol. 15 de novembro de 2005; 11 (42): 6722-4.

165. Pharmazie. Outubro de 2005; 60 (10): 765-71.

166. Thromb Haemost. Fevereiro de 2004; 91 (2): 373-80.

167. J Thromb Haemost. Dezembro de 2004; 2 (12): 2118-32.

168. Thromb Haemost. Junho de Jun; 79 (6): 1116-8.

169. Thromb Res. 2004; 113 (3-4): 205-9.

170. Am J Health Syst Pharm. 1 de Agosto de 2005; 62 (15): 1574-81.

171. Aterosclerose. 2008 19 de julho.

172. Sangue 1 de Abril de 2007; 109 (7): 2823-31.

173. J Vasc Res. 2008; 45 (5): 427-36.

174. J Nutr. Novembro de 2004; 134 (11): 3100-5.

175. J Bone Miner Metab. 2000 18 (4): 216-22.

176. J Thromb Haemost. Dezembro de 2007; 5 (12): 2503-11.

177. Arch Intern. Med. 26 de junho de 2006; 166 (12): 1256-61.

178. Vitam Horm. 2008; 78: 393-416.

179. Thromb Haemost. 2004; 92 (5): 1018-24.

180. Sangue. 15 de abril de 2007; 109 (8): 3279-83.

181. Nutrição. Abril de 2001; 17 (4): 315-21.

182. Int J Epidemiol. 2000 de outubro; 29 (5): 832-6.

183. Circulação. 24 de Março de 1998; 97 (11): 1029-36.

184. Am J Cardiol. 17 de novembro de 2008; 102 (10 Supl): 1K-34K.

185. Neurologia. 30 de setembro de 2008; 71 (14): 1057-64.

186. J Am Geriatr Soc. Mar de 2006; 54 (3): 413-20.

187. Derrame. Dezembro de 2008; 39 (12): 3145-51.

188. JAMA. 18 de julho de 2007; 298 (3): 309-16.

189. JAMA. 12 de novembro de 2008; 300 (18): 2142-52.

190. JAMA. 18 de julho de 2007; 298 (3): 299-308.

191. Am J Cardiol. 15 de outubro de 2008; 102 (8): 1040-5.

192. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Fevereiro de 2005; 113 (2): 80-4.

193. Br J Clin Pharmacol. 19 de setembro de 2008.

194. J Agric Food Chem. 6 de abril de 2005; 53 (7): 2446-50.

195. Nutrição. 2005 Jul-Ago; 21 (7-8): 848-54.

196. J Am Diet Assoc. 2005 Jan; 105 (1): 65-71.

197. Altern Med Rev. 2004 Mar; 9 (1): 63-9.

198. www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4632.

199. Am J Clin Nutr. 2000 Ago; 72 (2): 389-94.

200. Am J Cardiol. 2 de novembro de 2000; 86 (9): 943-9.

201. Expert Opin Pharmacother. Maio de 2008; 9 (7): 1237-48.

202. Curr Cardiol Rep. 2003 Nov; 5 (6): 470-6.

203. Br J Nutr. Abril de 2005; 93 (4): 543-7.

204. Aterosclerose. Abril de 2006; 185 (2): 313-9.

205. J Nutr. Julho de 2002; 132 (7): 1879-85.

206. J Nutr. 2005 jun; 135 (6): 1339-42.

207. J Am Coll Cardiol. 5 de julho de 2005; 46 (1): 120-4.

208. Am J Cardiol. 15 de janeiro de 2007; 99 (2): 154-8.

209. J Nutr Sci Vitaminol (Tóquio). Agosto de 2003; 49 (4): 270-6.

210. Lipídios. 1998 Jun; 33 (6): 567-72.

211. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Dec; 59 (12): 2198-202.

212. Eur J Clin Nutr. Setembro de 1993; 47 (Supl 1): S85-90.

213. Neurologia. 20 de fevereiro de 2007; 68 (8): 563-8.

214. J Clin Endocrinol Metab. Novembro de 2006; 91 (11): 4433-7.

215. Neuro Endocrinol Lett. Abril de 2007; 28 (2): 182-6.

216. Envelhecimento Masculino. Setembro de 2004; 7 (3): 197-204.

217. J Am Coll Cardiol. 11 de setembro de 2007; 50 (11): 1070-6.

218. Biochem Biophys Res Commun. 6 de setembro de 2002; 296 (5): 1051-7.

219. Handb Exp Pharmacol. 2005; 170: 537-61.

220. J Intern Med. Setembro de 2008; 264 (3): 245-53.

221. Menopausa. Julho de 2006; 13 (4): 643-50.

222. Eur J Cancer Prev. Agosto de 2002; 11 (Supl 2): ​​S48-57.

223. Pharmacol Res. Agosto de 2007; 56 (2): 140-7.

224. J Steroid Biochem Mol Biol. Setembro de 1993; 46 (3): 381-8.

225. J Nutr. 1996 Abr; 126 (4): 842-8.

226. Int J Obes. 1991 Nov; 15 (11): 791-5.

227. Int J Impot Res. Setembro de 2007; 19 (5): 448-57.

228. Hipóteses Med. 1999 Jan; 52 (1): 49-51.

229. Diabetes Care. Fev de 2007; 30 (2): 318-24.

230. J Natl Cancer Inst. 7 de janeiro de 2009 e 101 (1): 48-60.

231. N Engl J Med. 23 de julho de 1998; 339 (4): 229-34.

232. JAMA. 2 de Dezembro de 2002; 288 (21): 2709-16.

233. Exp Clin Endocrinol Diabetes. Fevereiro de 2005; 113 (2): 80-4.

234. N Engl J Med. 26 de janeiro de 1996; 334 (4): 269-70.

235. Eur J Clin Invest. 1998 jun; 28 (6): 441-6.

236. J Androl. 2009 jan-fev; 30 (1): 23-32.

237. Gerontologia. 2008; 54 (3): 153-6.

238. Circ Res. 2000, 10 de novembro; 87 (10): 840-4.

239. Arch Mal Coeur Vaiss. Outubro de 2006; 99 (10): 915-21.

240. Tendências Neurosci. 2004 maio; 27 (5): 283-9.

241. Óxido Nítrico. Novembro de 2006; 15 (3): 259-63.

242. Óxido Nítrico. Setembro de 2006; 15 (2): 93-102.

243. Proc Natl Acad Sci EUA. 29 de Março de 2005; 102 (13): 4896-901.

244. J Agric Food Chem. 2006 Mar 8; 54 (5): 1928-35.

245. Drugs Exp Clin Res. 2002; 28 (2-3): 49-62.

246. J Nutr. Agosto de 2001; 131 (8): 2082-9.

247. Br J Pharmacol. Julho de 2005; 145 (6): 767-74.

248. J Nut Biochem. Setembro de 2005; 16 (9): 570-6.

249. JAMA. 27 de Agosto de 2003; 290 (8): 1030-1.

250. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2007 fev; 39 (2): 45-50.

251. Curr Med Chem. 2008; 15 (18): 1840-50.

252. Arch Biochem Biophys. 15 de agosto de 2008; 476 (2): 102-6.

253. www.circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.108.191261.

254. Semin Thromb Hemost. 2002; 28 (Supl 2): ​​3-13.

255. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 14 de março de 2006; 86 (10): 678-80.

256. Am Heart J. 2005 Apr; 149 (4): 606-12.

257. N Engl J Med. 19 de outubro de 2000; 343 (16): 1139-47.

258. N Engl J Med. 19 de Outubro de 2000; 343 (16): 1179-82.

259. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Setembro de 2004; 24 (9): 1734-40.

260. Circulação. 15 de julho de 2003; 108 (2): 155-60.

261. Am J Clin Nutr. 1996 Jan; 63 (1): 116-22.

262. Am J Clin Nutr. Mar 2006; 83 (3): 567-74; questionário 726-7.

263. Nutrição. Mar 2003; 19 (3): 261-4.

264. Free Radic Res. 2006 Jan; 40 (1): 85-94.

265. Drugs Exp Clin Res. 1978; 4: 49-53

266. Hipóteses Med. 1980; 6 (11): 1123-33.

267. Clin Sci (Lond). 1994 Jan; 86 (1): 43-8.

268. South Med J. 2008 Set; 101 (9): 918-24.

269. J Manag Care Pharm. Jun 2007; 13 (5 Supl): S3-5.

270. Am Heart J. 2006 Nov; 152 (5): 867-75.

271. Hipertensão. Fevereiro de 2006; 47 (2): 296-308.

272. JAMA. 21 de maio de 2003; 289 (19): 2560-72.

273. www.merck.com/product/usa/pi_circulars/c/cozaar/cozaar_pi.pdf.

274. www.benicar.com/pdf/prescribing_information.pdf.

275. Comp Biochem Physiol C. 1990; 96 (2): 367-71.

276. Am J Hipertens. Novembro de 2004; 17 (11 Pt 1): 1056-8.

277. J Jpn Soc Nutr Food Sci. 1992; 45: 513-7.

278. Aterosclerose. Setembro de 2001; 158 (1): 195-8.

279. Circulação. 1989; 80 (5): 1320-7.

280. Eur J Saúde Pública. 2004 de setembro; 14 (3): 235-9.

281. Epidemiologia. 1992, 3: 194-202.

282. Lancet. 1999; 354 ​​(9195): 355-64.

283. Circulação. 1998; 97: 2222-9.

284. J Nutr. 2005 Nov; 135 (11): 2739S-48S.

285. J Steroid Biochem Mol Biol. Jun 2005; 96 (1): 59-66.

286. N Engl J Med. 20 de abril de 1989; 320 (16): 1037-43.

287. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1991 Maio; 18 (5): 265-8.

288. Circulação. 1993 Ago; 88 (2): 523-33.

289. Am J Clin Nutr. Nov. 1999; 70 (5): 817-25.

290. Aspectos Mol Med. 1994; 15 (Suppl): S265-72.

291. Hipertens em J Hum. 1999 Mar; 13 (3): 203-8.

292. Aspectos Mol Med. 1994; 15 (Suppl): S257-63.

293. FASEB. 2006; 20: A305.

294. Clin Sci (Lond). Novembro de 2004; 107 (5): 513-7.

295. Ann Pharmacother. Dezembro de 2008; 42 (12): 1766-71.

296. Am J Clin Nutr. 1997; 65 (Suppl): 712S-716S.

297. http://dashdiet.org/.

298. N Engl J Med. 4 de janeiro de 2001; 344 (1): 3-10.

299. Arch Fam Med. 1999 maio-junho; 8 (3): 228-36.

300. J Cardiovasc Pharmacol. Outubro de 2001; 38 (Supl 1): S69-74.

301. Ann Intern Med. 4 de Abril de 2006; 144 (7): 485-95.

302. Autoimmun Rev. 2008 Jul; 7 (7): 558-66.

303. J Am Coll Cardiol. Outubro 1999; 34 (4): 1208-15.

304. J Nutr. 2001 Feb; 131 (2): 366S-8S.

305. Life Sci. 2000; 66 (2): 161-71.

306. Nutrição. Outubro de 2008; 24 (10): 1030-8.

307. Antioxid Redox Signal. 2000; 2 (3): 491-506.

308. Proc Natl Acad Sci EUA. 1 de mar de 1991; 88 (5): 1646-50.

309. J Nutr. 2005b Maio; 135 (5): 969-72.

Deixe um comentário