Gerenciamento de Estresse

Gerenciamento de Estresse

Gerenciamento de Estresse

Embora o corpo humano seja relativamente adepto do gerenciamento de estressores físicos e / ou psicológicos agudos , o estresse psicológico crônico pode produzir uma variedade de efeitos adversos.

O estresse crônico e ininterrupto pode aumentar nosso risco de sofrer uma enxurrada de doenças relacionadas à ansiedade e à pressão, que vão desde a pressão alta e a demência até a depressão. 

O estresse crônico também aumenta nosso risco de alguns tipos de câncer (Thaker 2007; Jacobs 2000; Saul 2005; McEwen 1998; Liu 2010; Eiland 2010). De acordo com relatórios da Academia Americana de Práticas Familiares e do Departamento de Cuidados Familiares da Rússia, quase dois terços das consultas médicas são relacionadas ao estresse (Mechanic 1978; Servan-Schreiber 2000; Saleeby 2006).

Lamentavelmente, enquanto o estresse crônico produz efeitos adversos significativos à saúde, a medicina  muitas vezes depende de drogas psicoativas para mascarar os sintomas dos pacientes estressados.

Ao mesmo tempo, as principais estratégias de manejo do estresse muitas vezes não conseguem abordar as anormalidades bioquímicas, como os níveis de hormônios adrenais desequilibrados , que contribuem para os efeitos prejudiciais à saúde do estresse crônico (Strous 2003; Wolkowitz 1997, 1999).

No centro do estresse crônico está a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) , uma rede interconectada de terminais de comando fisiológico que governa a produção de hormônios do estresse, como cortisol e catecolaminas, como epinefrina e norepinefrina . O estresse crônico leva à dessincronização do eixo HPA e subsequentes desequilíbrios nos níveis de hormônio do estresse, uma característica crítica das doenças relacionadas ao estresse.

 

As consequências mortais do estresse crônico

As consequências do estresse crônico podem ser devastadoras. Um exemplo assustador é a cardiomiopatia do estresse , um enfraquecimento espontâneo do coração que predispõe as vítimas a arritmias e até a morte súbita cardíaca . Embora o mecanismo não seja claramente entendido, acredita-se que as elevações da epinefrina induzidas por estresse crônico (adrenalina) estimulem excessivamente o músculo cardíaco, alterando sua função e causando remodelação atrial (Sakihara 2007; Korlakunta 2005).

Outro exemplo notável é uma condição a que os japoneses se referem como Karoshi (morte por excesso de trabalho); esta condição foi reconhecida no Japão pós-Segunda Guerra Mundial. Executivos japoneses de alto nível sofreram derrames e ataques cardíacos a taxas alarmantes em idades relativamente pequenas. Pesquisadores descobriram que a morte desses homens saudáveis ​​se deve ao estresse crônico e incessante. Estimativas do governo em 1990 colocam o número de homens morrendo a cada ano de Karoshi em mais de 10.000 (Kondo 2010; Saleeby 2006).

O estresse prolongado tem sido associado a marcadores circulantes elevados de inflamação e ao aumento da espessura média da íntima , uma medida da progressão da aterosclerose (Gouin 2011; Roepke 2011). O estresse crônico aumenta consideravelmente o risco de ansiedade e depressão , causando mudanças estruturais e funcionais no cérebro também (McEwen 2004; Liu 2010). Além disso, aqueles que não gerenciam e se adaptam adequadamente ao estresse crônico têm maior probabilidade de estar acima do peso e desenvolver disfunção sexual ( Kyrou, 2008).

TABELA 1: Saúde riscos associados à crônica Stres s

Stressor Resultado de Saúde Risco aumentado
Distúrbios do sono (Nilsson 2001) Morte Precoce de Todas as Causas 170%
Lesões Ocupacionais 38% (homens)
Estresse percebido (Nielsen 2008) Morte Precoce de Todas as Causas 32%
Morte por Doença Respiratória 79%
Morte de ataques cardíacos 159%
Morte de causas externas 207%
Suicídio 491%
Experiências adversas na infância (Brown 2009) Morte por 65 anos 140%
Estresse no trabalho (Heraclides 2009; Laszlo 2010; Heraclides 2011) Risco de Diabetes Tipo 2 em Mulheres 100%
Morte do ataque cardíaco 181%
Morte Precoce de Todas as Causas 65%
Recompensa insuficiente para o esforço no trabalho (Salavecz 2010) Healt com autopercepção ruim Até 280%
Divórcio (Matthews 2002) Morte Total e Cardiovascular 37% (homens)
Principais eventos negativos da vida (Kruk 2011) Câncer de mama 533%

Como o corpo responde ao estresse

Quando um indivíduo experimenta um estressor, físico ou emocional, interno ou ambiental, o corpo inicia um complexo sistema de reações adaptativas para ajudar a lidar com o estresse. Essa resposta reativa resulta na liberação de glicocorticóides , também conhecidos como hormônios do estresse, e catecolaminas, que estimulam mudanças adaptativas em uma variedade de sistemas corporais.

A resposta “Fight or Flight”

Em circunstâncias de curto prazo, as mudanças induzidas pelo estresse priorizam as funções envolvidas na fuga do perigo; por exemplo – redirecionamento do fluxo sanguíneo para os músculos da maioria das outras partes do corpo, aumento da pressão sanguínea e dos níveis de açúcar no sangue, dilatação das pupilas e inibição da digestão para a conservação de energia. Durante esse período, os ácidos graxos e a glicose (açúcar no sangue) são liberados dos locais de armazenamento para a corrente sanguínea, onde ficam prontamente disponíveis para utilização pelos músculos. Isso é conhecido como a resposta de luta ou fuga . Este sistema de proteção reativo e adaptativo se origina no cérebro.

Após a percepção do estresse, os neurônios especializados no núcleo paraventricular do hipotálamo (uma importante região do cérebro reguladora do sistema endócrino) respondem liberando, entre outros compostos, o hormônio liberador da corticotrofina (CRH) e a vasopressina (VP). Posteriormente, esses hormônios estimulam a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) da glândula pituitária.

Depois de entrar em circulação e atingir as glândulas supra- renais, o ACTH estimula a produção de glicocorticóides e catecolaminas , que então atuam por todo o corpo para induzir as mudanças adaptativas mencionadas no parágrafo inicial desta seção. Cumulativamente, esta coordenação cérebro-endócrina compreende o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) .

Embora a resposta de luta ou fuga seja indubitavelmente necessária para iniciar uma resposta autônoma ao perigo iminente em uma situação aguda (a “pressa” que você sente quando ouve um ruído alto inesperado, por exemplo, é a resposta de luta ou fuga ), pode tornar-se devastador quando ativo, mesmo em um nível baixo, por um período prolongado de tempo (Innes 2007).

Nós, seres humanos modernos, vivemos em um ambiente repleto de estressores emocionais, como preocupações financeiras e pressões de prazo no trabalho ou na escola. Todas essas preocupações modernas ativam cronicamente o eixo HPA de maneira evolutiva e não natural, levando a níveis elevados de hormônio do estresse e acompanhadas de alterações fisiológicas ao longo do dia.

Alguns componentes da resposta de luta ou fuga são especialmente prejudiciais à saúde quando a resposta ao estresse está ativa durante um período de tempo prolongado – resistência à insulina e pressão alta (Lehrke, 2008).

A elevação da pressão arterial e a deterioração da sensibilidade à insulina contribuem, juntamente com várias outras irregularidades fisiológicas relacionadas ao estresse, para um estado de saúde comprometido que predispõe indivíduos com estresse crônico a um ataque de doenças relacionadas à idade.

Eventualmente, elevações crônicas nos níveis de glicocorticoides danificam e destroem neurônios na região do hipotálamo responsável por regular a liberação de CRH (Siegel 2006). Isso dá origem à ativação errática ou insuficiente do eixo HPA e pode levar a transtornos de humor, como depressão e ansiedade, e fadiga comumente observada em indivíduos que estão sob grande estresse há muito tempo.

Um olhar mais atento sobre o cortisol

O cortisol é, em muitos aspectos, um hormônio paradoxal. Uma certa quantidade de cortisol é necessária para a saúde ideal, mas muito ou pouco pode ser prejudicial à saúde. Como mencionado acima, durante episódios agudos de estresse, mais cortisol é liberado para ajudar o corpo a lidar com estressores físicos ou psicológicos (Tomlinson 2004).

Suas principais funções no corpo são:

  • regulação dos níveis de glicose no sangue por um processo chamado gliconeogênese no fígado
  • regulação do sistema imunológico;
  • regulação do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios

Essencialmente, o cortisol é considerado como um hormônio anti-inflamatório, um modulador da glicose no sangue, um modificador imunológico e um hormônio de adaptação (Chrousos 2000). Dependendo da dieta, exercício, estresse e hora do dia, os níveis séricos de cortisol podem variar.

Durante condições saudáveis, os níveis de cortisol atingem o pico nas primeiras horas da manhã (normalmente por volta das 8 da manhã) e diminuem ao mínimo entre a meia-noite e as 4 da manhã. O complexo processo de biossíntese e liberação do cortisol é sensível à ruptura tanto por fatores internos quanto externos (Beishuizen 2001; Tomlinson 2004; Weerth 2003). Em face do estresse psicológico crônico, por exemplo, as glândulas supra-renais excretam uma quantidade anormal de cortisol em um ritmo anormal.

O cortisol, sendo um hormônio catabólico (um hormônio que decompõe os tecidos), quando desequilibrado e desregulado, pode ter efeitos prejudiciais na composição corporal. Além disso, o excesso de cortisol pode suprimir o sistema imunológico, enquanto muito pouco pode levar a desordens autoimunes e reumatológicas (Chrousos 2000; Wu 2008; Muneer 2011; Sapolsky 2002; Tak 2011).

Os receptores de cortisol são expressos por todo o corpo, inclusive no cérebro; portanto, o desarranjo da biossíntese, o metabolismo e a liberação de cortisol podem perturbar muitos sistemas fisiológicos (Beishuizen 2001; Tomlinson 2004; Weerth 2003).

A questão da “fadiga adrenal”

Um termo que muitas vezes encontra seu caminho nas discussões sobre o estresse é a ” fadiga adrenal “. Embora a “fadiga adrenal” não seja um diagnóstico reconhecido acredita-se que os sintomas frequentemente atribuídos à “fadiga adrenal” surgem de processos patológicos multifatoriais envolvendo, entre outros sistemas, o eixo HPA, e que essas condições devem ser tratadas como tal.

Por outro lado, a doença de Addison , às vezes referida como “ insuficiência adrenal ”, é uma condição médica que pode ser fatal. A doença de Addison é tipicamente o resultado de um distúrbio auto-imune, mas também pode surgir devido a anormalidades genéticas. As consequências da doença de Addison são muito mais graves e agudas do que aquelas induzidas pelo estresse, e a condição deve ser monitorada de perto por um profissional de saúde qualificado.

Reconhecendo quando o estresse está obtendo o melhor de você

Todo mundo tem uma habilidade inata para lidar com o estresse. No entanto, a tolerância é variável, pois algumas pessoas podem lidar apenas com níveis baixos e curtos períodos de estresse, enquanto outras se adaptam e podem acomodar níveis mais altos de estresse por períodos mais prolongados. O Dr. Hans Selye, em 1935, concebeu o termo estresse como um fator que induziu mudanças comportamentais em mamíferos. Ele então promoveu essa noção para incluir organismos de nível superior (humanos) como sendo afetados pelo estresse de maneira prejudicial (Viner, 1999).

Segundo o Dr. Selye, existem três estados que o corpo enfrenta ao lidar com o estresse. O primeiro é o estado de alarme no início do processo, seguido pelo estado de resistência onde o corpo tenta se adaptar ao estresse adicional (liberação de cortisol) e, finalmente, após o estresse sobrecarregar e enfraquecer o sistema, o estado de exaustão (Kalaitzakis 2011 ; Tak 2011). Estes três “estados” podem ser analogamente detalhados como mecanismos fisiológicos:

1) estado de alarme: adaptação ao estresse agudo; Resposta “lutar ou fugir”;

2) Estado de resistência: emergência de consequências da ativação prolongada da resposta ao estresse (isto é, resistência à insulina)

3) Estado de exaustão: declínio na responsividade e sensibilidade dos relés primários do eixo HPA (ou seja, deterioração / disfunção do hipotálamo levando a produção errônea / insuficiente de hormônio do estresse e catecolaminas e subsequentes transtornos do humor e fadiga).

Os mesmos desequilíbrios no eixo HPA e os mecanismos de resposta ao estresse que contribuem para esses sinais e sintomas também contribuem para as sequelas mortais das doenças mais graves relacionadas ao estresse. Portanto, reconhecendo que você está experimentando alguns ou todos os sintomas a seguir é um passo inicial importante para alcançar uma melhor saúde geral e atenuar o risco de várias doenças.

Sinais de que você está sofrendo os efeitos do estresse crônico podem incluir:

  1. Fadiga excessiva após esforço mínimo; sentindo-se “sobrecarregado” por problemas relativamente triviais
  2. Problemas para acordar de manhã, mesmo após um sono adequado
  3. Confiando no café (cafeína) e outras bebidas energéticas para me buscar
  4. A energia percebida explodiu depois das 18h
  5. Pressão arterial baixa crônica
  6. Hipersensibilidade a temperaturas frias
  7. Sintomas aumentados de sintomas pré-menstruais (TPM)
  8. Depressão e / ou humor instável
  9. Mental “nevoeiro” e pouca memória
  10. Diminuição do desejo sexual
  11. Ansiedade
  12. Desejando açúcar e alimentos salgados
  13. Diminuição do apetite
  14. Sistema imunológico desequilibrado
  15. Alergias crônicas
  16. Fraqueza generalizada e tontura ao ficar de pé

Alguns desses sintomas podem mimetizar ou se sobrepor, com disfunção da glândula tireóide, hormônios gonadais (sexo), desnutrição, depressão, estados crônicos de fadiga, doenças crônicas, infecções, abuso de álcool e drogas e toxicidade por metais pesados ​​(Ng 1990; Gagnon 2006). Portanto, é muito importante descartar outras possíveis causas antes de atribuir sintomas apenas ao estresse crônico.

Resposta ao Estresse Prejudicada: Uma Causa Principal de Ansiedade e Depressão

Muitas vezes, o estresse crônico é acompanhado por transtornos de humor, particularmente ansiedade e depressão. De fato, depressão e ansiedade podem ser vistas como manifestações de uma resposta prejudicada ao estresse; a fisiologia subjacente de ambos é semelhante.

De fato, a elevação crônica dos glicocorticóides causada por estressores crônicos na sociedade moderna pode levar a mudanças físicas na estrutura cerebral.

Por exemplo, dendritos, os ramos de neurônios que recebem sinais de outros neurônios, são transformados em padrões menos funcionais após a exposição crônica aos glicocorticóides. Isso foi documentado em regiões-chave do cérebro associadas com humor, memória de curto prazo e flexibilidade comportamental (Krugers, 2010). Além disso, os glicocorticóides fazem com que os receptores para o neurotransmissor regulador do humor serotonina se tornem menos sensíveis à ativação (van Riel 2003; Karten 1999). Outros efeitos prejudiciais do estresse crônico incluem tanto a suscetibilidade aumentada aos danos neuronais quanto a neurogênese prejudicada, o processo pelo qual os novos neurônios “nascem” (Krugers, 2010).

Curiosamente, pesquisas emergentes sugerem que certas drogas psicoativas, como aquelas usadas para tratar ansiedade e depressão, podem estabilizar o humor não apenas agindo sobre os níveis de neurotransmissores, mas modulando a ação dos receptores de glicocorticóides no cérebro (Anacker 2011). Essas novas descobertas apoiam fortemente a idéia de que, para aliviar os transtornos de humor, controlar a resposta ao estresse é um aspecto importante do tratamento. De fato, vários estudos genéticos e epidemiológicos associaram o estresse excessivo, a incapacidade de se adaptar eficientemente ao estresse, o aumento das taxas de ansiedade e depressão (Strohle 2003; Binder 2010).

 

Estratégias de estilo de vida para superar o estresse crônico

O Dr. Thierry Hertoghe, um endocrinologista de renome internacional, aconselha algumas modificações no estilo de vida que devem ser adotadas antes da consideração de terapias naturais ou farmacológicas. Modificações do estilo de vida, isoladamente, para alguns, com formas leves a moderadas de resposta ao estresse prejudicada, podem aliviar os sintomas (Kalaitzakis 2011; Tak 2011; Head 2009). Suplementos dietéticos e / ou terapia hormonal podem complementar a modificação do estilo de vida para resolver a disfunção adrenal (Hertoghe 1999).

A recomendação óbvia de evitar situações estressantes e ocorrências é desnecessária. Se o estresse do viajante, por exemplo, está afetando o seu corpo, mudar para uma casa mais próxima do seu local de trabalho ou encontrar um emprego mais próximo de casa é uma solução óbvia. Se o trabalho no terceiro turno causar perturbações nos níveis de cortisol ou no ritmo circadiano, resultando em doença, mude o seu horário de trabalho para eliminar esse estressor (Wirth 2011). Fumar e exercícios extremamente vigorosos ou prolongados de exercício exaustivo também causam impacto nas glândulas supra-renais (Peters 2001; Wu 2008; Siddiqui 2001).

Com relação aos biorritmos diurnos da liberação de cortisol, algumas coisas aumentam o cortisol no momento inadequado. O consumo de álcool e bebidas cafeinadas, como chá e café antes de dormir, não é recomendado, pois a cafeína pode aumentar os níveis séricos de cortisol, o que é contraproducente durante a noite, quando a temperatura normal é esperada (Ping 2012). Além disso, a cafeína e o álcool afetam a liberação de melatonina (a melatonina contraria alguns dos efeitos negativos do cortisol), causando uma redução relativa na secreção de melatonina durante a noite, quando um pico é geralmente visto (Lovallo 2006).

Outras terapias como acupuntura , medicina tradicional chinesa (MTC), medicina ayurvédica , massagem terapêutica , relaxamento , ioga e até mesmo musicoterapia mostraram sucesso na gestão do estresse (Hanley 2003; Dixit 1993; Field 2005).

Vários estudos publicados sugerem que possuir um animal de estimação está associado à melhoria da saúde física e psicológica (Barker 2008; Friedmann 2009). Para indivíduos com estresse crônico, a adoção de um cão ou gato pode ajudar a amenizar alguns dos sintomas e efeitos do estresse crônico (Allen, 2001).

 


Terapia Hormonal

O DHEA , também um hormônio adrenal, contraria a ação do cortisol em muitos tecidos (Buoso 2011). O equilíbrio entre o cortisol e o DHEA é geralmente mantido na juventude. No entanto, à medida que envelhecemos, os níveis de DHEA diminuem drasticamente (Zaluska 2009). A ação inabalável do cortisol na presença de declínio nos níveis de DHEA pode contribuir para doenças relacionadas ao estresse.

Além disso, a terapia de reposição com DHEA pode restaurar o equilíbrio entre o cortisol e o DHEA (Ferrari 2001). Demonstrou-se que o DHEA reduz o impacto negativo de níveis elevados de cortisol no cérebro de demência e em indivíduos que estudam a doença de Alzheimer (Rasmuson 2002). O coração também se beneficia, com um declínio na incidência de doença arterial coronariana com suplementação de DHEA (Barrett-Connor 1986; Feldman 1998; Shufelt 2010). No contexto da síndrome metabólica, que é caracterizada por obesidade abdominal, distúrbios lipídicos, resistência à insulina e hipertensão, o DHEA reduz os níveis lipídicos, reduz a formação de tecido adiposo e reduz o risco cardiovascular (Villareal 2004; Lasco 2001).

DHEA também tem um efeito positivo sobre a função cognitiva e humor (Ferrari 2004; van Broekhoven 2003; Schmidt 2005). O DHEA parece ser benéfico naqueles com intolerância à glicose e diabetes, diminuindo os níveis médios de glicose sérica e evitando os efeitos destrutivos do diabetes (Kameda 2005; Dhatariya 2005). Houve relatos de redução do risco de câncer com suplementação de DHEA também (Ciolino 2003). Com relação à perda mineral óssea relacionada à idade, a suplementação com DHEA mostrou combater a osteoporose (Villareal, 2000).

Uma grande quantidade de informações sobre a função das glândulas supra-renais pode ser obtida através do teste dos níveis sanguíneos de DHEA e cortisol. Desvios do ritmo natural da função adrenal podem ser detectados por um teste de cortisol AM / PM , no qual os níveis do hormônio adrenal são testados no início da manhã e no início da noite do mesmo dia. Um teste de sangue com sulfato de DHEA (DHEA) pode determinar se os níveis de DHEA são suficientes.

Doses suplementares de DHEA normalmente variam de 10 a 25 mg por dia para mulheres e 25 a 75 mg por dia para homens, mas devem sempre ser determinadas com base nos exames de sangue do DHEA. Os níveis sanguíneos do DHEA devem permanecer entre 350 – 490 µg / dL para homens e 275 – 400 µg / dL para mulheres.

Melatonina

O hormônio melatonina, que é liberado da pequena glândula na base do cérebro chamada glândula pineal, é conhecido por sua relação com o ciclo do sono. A melatonina tem um efeito antagônico sobre o cortisol, e o aumento circadiano dos níveis de melatonina à noite está correlacionado com uma queda no cortisol (Presman 2012). Níveis baixos de melatonina podem significar uma sinalização inadequada e indesejável de glicocorticoides durante a noite, quando deveria ser a menor.

O estresse crônico de fim de noite, seja físico ou psicológico, pode resultar em um nível de cortisol noturno inadequadamente elevado; O trabalho por turnos é um exemplo de tal estressor (James 2007). Essa ruptura crônica e liberação inapropriada de cortisol à noite pode prejudicar a produção normal de corticosteróides circadianos pela manhã (Soszynski 1989; Bruls 2000, Pawlikowski 002; Hertoghe 1999).

A melatonina também é um hormônio com grande penetração no núcleo das células e é um dos mais importantes hormônios antioxidantes , pois protege o DNA celular (mitocondrial e nuclear) contra danos (Reiter, 2002). Descobriu-se que a melatonina afeta os níveis de cortisol e o equilíbrio entre o DHEA e o cortisol na circulação (Soszynski 1989; Bruls 2000; Pawlikowski 2002). As doses diferem em indivíduos, mas podem começar tão baixas quanto 0,3 mg; alguns podem requerer até 10 mg por dia.

Manter o equilíbrio hormonal sexual

Desequilíbrios nos hormônios sexuais (testosterona para homens e estrogênio e progesterona para mulheres) podem exacerbar os efeitos prejudiciais do estresse crônico. Alguns dados experimentais indicam que baixos níveis de hormônios sexuais prejudicam a resposta ao cortisol no cérebro (Mitsushima 2008). Com o passar do tempo, isso pode levar a um aumento excessivamente compensatório na produção de hormônio do estresse pelas glândulas supra-renais, que podem se tornar prejudiciais.

Da mesma forma, testes em humanos confirmaram que os hormônios esteróides exercem considerável influência sobre a resposta ao estresse. Em um pequeno estudo de mulheres que estavam superando o vício em cocaína, níveis mais altos de progesterona estavam associados a uma resposta estressante a uma dica de droga (Sinha 2007).

Em outro ensaio clínico, as mulheres na menopausa tratadas em longo prazo com a terapia de reposição hormonal (TRH) lidaram melhor com o estresse do que os usuários sem TRH em um cenário experimental (Patacchioli 2006).

As ações biológicas do hormônio sexual progesterona dentro do cérebro são calmantes, e assim declínios relacionados à idade nos níveis de progesterona podem predispor as mulheres à ansiedade. Especificamente, alguns metabólitos da progesterona mostraram funcionar como ligantes na subunidade do receptor GABA-α, que é inibitória na ativação (Majewska, 1986).

 

Nutrientes para neutralizar os efeitos do estresse

Vitaminas do complexo B

Vários membros da família da vitamina B influenciam aspectos variados da fisiologia da resposta ao estresse. Por exemplo, o ácido pantotênico é necessário para a síntese da coenzima A (CoA), que é parte integrante da produção de colesterol, e na biossíntese de hormônios esteroides (Tahiliani, 1991; Yasuda, 2004). A deficiência pantotênica é bastante rara, mas pode resultar em insuficiência adrenal (Tarasov 1985; Webster 1998; Anon 1980; Plesofsky-Vig 1994).

Outra correlação entre as vitaminas B foi revelada em um ensaio clínico que descobriu que a injeção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) ou cortisol em indivíduos saudáveis ​​por apenas quatro dias diminuía significativamente os níveis de ácido fólico e B12 (Berg 2006). Esses achados sugerem que não apenas as vitaminas B são importantes para promover uma resposta saudável ao estresse, mas o próprio estresse pode reduzir os níveis séricos de vitamina B. Portanto, a suplementação com vitamina B pode melhorar os efeitos do estresse de múltiplos ângulos.

Vitamina C (ácido ascórbico)

Outra vitamina crucial na função adrenal e manutenção de níveis saudáveis ​​de cortisol e DHEA é a vitamina C (Bornstein 2004; Morfin 2002). Deficiências desta vitamina podem ter efeitos profundos na função adrenal (Brody 2002; Carroll 2000). Os benefícios da vitamina C são múltiplos, agindo como um anti-inflamatório e co-fator na síntese e reparação dos tecidos moles (EIPER, 1992; HEMILA, 1996; EVANS, 2008).

Além disso, corredores de ultramaratona que receberam 1.500 mg de vitamina C depois de uma corrida apresentaram elevações menos dramáticas nos níveis de cortisol e epinefrina do que é típico após esse estresse extremo (Peters, 2001). Além disso, este mesmo estudo descobriu que a vitamina C também era capaz de suprimir a inflamação nos corredores.

Minerais

Cálcio, magnésio, sódio e potássio são todos elementos macro. Um elemento macro significa que eles são encontrados em nossos corpos em maior quantidade do que outros elementos ou minerais. Estes quatro elementos macro são importantes no apoio e manutenção da função adrenal equilibrada (Kobayashi 1996; Carroll 2000). Eles são importantes na formação e liberação de hormônios adrenais.

O manganês, o zinco, o cromo e o selênio são alguns dos oligoelementos que afetam a função das glândulas supra-renais. Pesquisas mostram que deficiências nesses oligoelementos podem ter um efeito negativo sobre a função adrenal (Golf 1998; Wilborn 2004; Schulz 1998).

L-teanina

L-theanine é um aminoácido encontrado exclusivamente no chá verde que tem sido tradicionalmente usado para melhorar o relaxamento e melhorar a concentração e capacidade de aprendizagem (Vuong 2011; Wakabayashi 2011; Nathan 2006).

A L-teanina está quimicamente relacionada ao neurotransmissor glutamato e se liga aos receptores de glutamato no cérebro (Cho 2008). Diferentemente do glutamato, no entanto, que pode causar um estado chamado excitotoxicidade que pode destruir as células nervosas, a L-teanina protege as células cerebrais contra a excitotoxicidade, acalmando as redes nervosas no cérebro (Kakuda 2002; Nagasawa 2004; Di 2010).

Omega 3-Fatty Acids (Fish Oil)

Pesquisas indicam que a ingestão de óleo de peixe ou ácidos graxos ômega 3 (EFA n-3 ou EFA) pode agir de forma adaptogênica para ajudar a melhorar os efeitos do estresse (Bradbury 2004; Delarue 2003). Os ácidos graxos ômega-3 equilibram os efeitos do metabolismo do ômega-6 (Warren 1999; Puri 2007; Maes 2005). O balanço de ácidos graxos também é crítico para a função dos receptores de hormônios glicocorticóides (Hirata, 1980; Hidalgo, 1978; Willis, 1981). Nos últimos anos, os ácidos graxos ômega-3 têm sido documentados como bem-sucedidos no tratamento daqueles que sofrem de depressão e transtornos de ansiedade, que podem ser uma conseqüência ou um indutor de estresse (Logan 2004; Araujo 2010; Silvers 2005).

Fosfatidilserina (PS)

A fosfatidilserina fosfolipídica (PS) é encontrada nas membranas celulares e é um componente crítico para a comunicação celular saudável. Vários estudos mostraram que uma dieta rica em PS é capaz de equilibrar o eixo HPA e limitar as conseqüências negativas da ativação excessiva do córtex adrenal (Monteleone, 1990; Kelly, 1999; Benton, 2001; Kimura, 2006; Hellhammer, 2004). A fosfatidilserina também ajuda a atenuar o aumento dos níveis de cortisol durante períodos de intenso estresse agudo (Fahey, 1998).

Probióticos

Pesquisas emergentes revelaram uma importante relação entre o trato gastrointestinal e seus bilhões de organismos residentes – frequentemente chamado de microbioma – e o cérebro. Isso foi chamado de “eixo intestino-microbiota-cérebro” (Petra 2015; Foster 2015; Forsythe 2010; Forsythe 2013; Dinan 2012; Cryan 2012). Os probióticos são organismos que, quando consumidos em doses adequadas, exercem um efeito benéfico sobre a saúde (Sanders, 2008). Probióticos, que são capazes de modular o eixo do intestino-cérebro, foram mostrados em estudos pré-clínicos e clínicos para melhorar comportamentos e sintomas de estresse, ansiedade e depressão (Bravo 2011; Gareau 2007; Messaoudi, Lalonde 2011).

O Lactobacillus helveticus ( L. helveticus ) R0052 foi pesquisado, em combinação com outra cepa probiótica proprietária, Bifidobacterium longum ( B. longum ) R175, como um probiótico para a saúde psicológica (Arseneault-Breard 2012; Messaoudi, Violle 2011; Messaoudi, Lalonde 2011). ). Os ratos que receberam uma dose diária de uma combinação de L. helveticus R0052 e B. longum R0175 durante duas semanas reduziram marcadamente os sinais de ansiedade em comparação com os tratados com um placebo. De fato, os probióticos reduziram os comportamentos relacionados ao estresse em grau semelhante ao diazepam (Valium), a medicação anti-ansiedade prescrita (Messaoudi, Lalonde 2011; Calcaterra 2014).

Em um ensaio clínico randomizado duplo-cego, 55 voluntários saudáveis ​​tomaram um suplemento contendo três bilhões de unidades formadoras de colônia (CFUs) da combinação de L. helveticus R0052 e B. longum R0175, ou placebo, por 30 dias. O grupo tratado com probióticos apresentou escores significativamente mais baixos nas escalas de sintomas de ansiedade, raiva e depressão (Messaoudi, Lalonde, 2011). Entre um subconjunto de 25 participantes considerados com baixos níveis de estresse crônico com base nos baixos níveis de cortisol urinário, a combinação de L. helveticus R0052 e B. longum R0175 pareceu agir como preventiva, sugerindo que pode ser capaz de proteger contra o estresse. doenças relacionadas (Messaoudi, Violle 2011).

 

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