Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

Uma mulher que se encontra com ciclos menstruais irregulares, excesso de pêlos faciais e corporais, acne adulta, ganho de peso, infertilidade e ovários aumentados pode ter síndrome dos ovários policísticos (SOP), uma condição infeliz que aflige 5-10% das mulheres em idade fértil aproximadamente 70-90 por cento das mulheres com ciclos menstruais irregulares (Azziz et al 2004).

Entre seus muitos sintomas, a SOP causa desequilíbrios hormonais, incluindo níveis elevados de testosterona (hormônio masculino) e estrogênio (hormônio feminino), bem como níveis aumentados de insulina (Azziz 2006, Moran 2010).

Embora a SOPC seja o distúrbio endócrino feminino mais comum nos Estados Unidos, sua causa permanece incerta (McCartney, 2004). Talvez seja por isso que a “síndrome” é mais comumente usada  para descrever a SOPC, já que a própria palavra alude aos sinais e sintomas variados, mas não indica uma causa precisa da condição.

No entanto, pesquisas  revelam uma forte associação entre SOP, obesidade e resistência à insulina, incluindo características da insensibilidade à insulina, como dislipidemia (anormalidade do metabolismo das gorduras) e hipertensão (Diamanti-Kandarakis 2007, Sasaki 2011).

Se não tratada, as mulheres com SOP frequentemente desenvolvem manifestações clínicas graves, como hirsutismo (excesso de pêlos faciais e corporais), acne adulta, infertilidade e depressão (Diamanti-Kandarakis 2008, Drosdzol 2007). Mulheres com SOP apresentam um risco significativamente maior de desenvolver doenças cardiovasculares (Teede 2010) e câncer endometrial (Chittenden et al 2009).

A medicina reconhece a gravidade da SOP, bem como a necessidade de abordar o manejo da SOPC como uma doença da resistência à insulina, a fim de oferecer esperança aos milhões de mulheres que sofrem desta doença. Por exemplo, a metformina, um agente sensibilizador de insulina que também ajuda a reduzir a produção excessiva de andrógenos, promove perda de peso, restaura a fertilidade e aumenta o metabolismo da glicose em pacientes com SOP, é drasticamente subutilizada para esta doença. No entanto, sabe-se que as estratégias de manejo comumente usadas para controlar os sintomas individuais da SOP têm vários efeitos colaterais indesejáveis ​​(Pasquali 2011).

Sintomas de SOP

Um dos aspectos desafiadores do diagnóstico de SOPC é que os sinais e sintomas variam de pessoa para pessoa, tanto no tipo quanto na gravidade. Frequentemente, os sintomas da SOP são confundidos com outras doenças médicas. No entanto, sintomas comuns incluem:

Anormalidade menstrual é a característica mais difundida da SOP. Estes incluem ciclos maiores que 35 dias (menos de oito ciclos menstruais por ano); falha em menstruar por quatro meses ou mais; e períodos prolongados que podem ser escassos ou pesados ​​(Ma, 2010).

Excesso de produção de andrógenos: níveis elevados de andrógenos são uma característica fundamental da SOP, e podem resultar em excesso de pêlos faciais e corporais (hirsutismo), acne adulta e calvície de padrão masculino (em mulheres). Vale a pena notar, no entanto, que os sinais físicos do excesso de andrógeno variam de acordo com a etnia. Por exemplo, a prevalência de hirsutismo em pacientes com SOP é de pelo menos 40% em mulheres européias e americanas, mas é ainda mais comum em tipos de pele mais escuros, mas mulheres de ascendência asiática podem não ser afetadas (Lowenstein 2006).

Ovários policísticos: Ovários aumentados contendo numerosos pequenos cistos podem ser detectados por ultra-som. No entanto, algumas mulheres com ovários policísticos podem não ter SOP, enquanto algumas mulheres com a doença têm ovários que parecem normais (Azziz 2004).

Outras condições associadas com PCOS

Infertilidade: SOP é a causa mais comum de infertilidade feminina. Muitas mulheres com síndrome do ovário policístico experimentam ovulação pouco frequente ou falta de ovulação e podem ter dificuldade em engravidar. A SOP também está associada ao aborto espontâneo e pré-eclâmpsia (Van der Spuy 2004).

Obesidade: Em comparação com mulheres de idade semelhante que não têm síndrome dos ovários policísticos, as mulheres com SOP têm uma probabilidade significativamente maior de estarem acima do peso ou serem obesas (Martínez-Bermejo 2007, Moran 2010). Além disso, cerca de metade de todas as mulheres com SOPC manifestam obesidade central, na qual há uma maior deposição de gordura visceral em torno de órgãos internos na região abdominal, em oposição à gordura localizada nas coxas e quadris. A distribuição abdominal de gordura está associada ao aumento do risco de hipertensão, diabetes e anormalidades lipídicas (Faloia 2004).

Resistência à insulina e diabetes tipo 2: Estudos descobriram que as mulheres com SOP têm maior incidência de resistência à insulina e diabetes tipo 2 do que a idade e os controles pareados por peso (Moran 2010). Além disso, a maioria das mulheres obesas com SOP e mais da metade das com peso normal é resistente à insulina (Pasquali 2006), e um número significativo desenvolve diabetes mellitus tipo 2 aos 40 anos (Pelusi 2004).

Acanthosis nigricans é uma hiperpigmentação escura, mal definida e aveludada, encontrada na nuca, axilas, parte interna das coxas, vulva ou sob os seios. Esta condição é um sinal de resistência à insulina, que leva a níveis mais altos de insulina circulante. O transbordamento de insulina na pele resulta em hiperplasia, um aumento anormal do crescimento da pele (Higgins 2008).

Diagnóstico de SOP

Não há teste específico para diagnosticar definitivamente a síndrome dos ovários policísticos. O diagnóstico é de exclusão, o que significa que o médico considera todos os sinais e sintomas para descartar outras possíveis desordens (Azziz 2004). Uma avaliação diagnóstica padrão para SOP inclui um histórico médico completo, no qual o médico considerará períodos irregulares ou ausentes, obesidade, hirsutismo (pêlos faciais e corporais grosseiros) e desenvolvimento deficiente das mamas. Durante um exame físico, os médicos geralmente procuram sinais físicos de SOP, como acne, pêlos faciais, calvície de padrão masculino e acantose nigricans.

Uma ultrassonografia pélvica ou transvaginal é usada para detectar “parada folicular” ou o desenvolvimento de pequenos folículos (5-7mm) que nunca atingem o tamanho pré-ovulatório de 16 mm ou mais. Embora nem todas as mulheres com SOP tenham ovários policísticos (PCO), nem todas as mulheres com cistos ovarianos têm SOP (Artini 2010), a ultrassonografia ampliou substancialmente o espectro fenotípico da SOP (Azziz 2004).

Os critérios diagnósticos publicados pela Androgen Exccess Society em 2006 requerem a presença de hiperandrogenismo clínico ou bioquímico, com disfunção menstrual ou morfologia ovariana policística (OMPC), que são detectados por meio de ultrassonografia transvaginal (Artini 2010).

O exame de sangue é usado para medir os níveis de vários hormônios e para excluir as muitas causas possíveis de anormalidades menstruais ou excesso de androgênio que imitam a SOP. Juntamente com testes usados ​​para medir níveis elevados de andrógenos, os médicos podem procurar por altos níveis de hormônios luteinizantes (LH) ou uma elevação na proporção de LH para hormônio folículo estimulante (FSH), prolactina, hormônio estimulante da tireóide (TSH), 17-hidroxiprogesterona , testosterona e DHEA-S. Outras condições associadas, como altos níveis de glicose, insulina, colesterol e triglicerídeos, bem como a resistência à insulina também podem ser avaliadas (Shi 2007).

Alguns médicos agora fazem a triagem de altos níveis de hormônio anti-Mülleriano (HAM), uma vez que é considerado um marcador de diagnóstico potencial para SOP (Chen 2008, Dewailly 2010). O AMH é uma proteína liberada pelas células envolvidas no crescimento do folículo do óvulo. Os níveis de AMH se correlacionam com o número de folículos antrais (pequenos folículos que são de 2 a 8 mm de tamanho e aparecem no início do ciclo menstrual) encontrados no ovário; quanto maior a contagem de folículos antrais, maiores os níveis de AMH (Van Houten 2010). As mulheres com SOP geralmente apresentam um alto número de folículos antrais; eles também têm altos níveis de AMH (Pellatt 2010).

Causas e fatores de risco para SOP

PCOS já foi considerado apenas como um distúrbio reprodutivo que afeta mulheres em idade fértil. Anovulação (um ciclo menstrual em que a ovulação não ocorre) e excesso de andrógeno foram considerados os critérios diagnósticos marcantes da síndrome (Azziz 2004). No entanto, a resistência à insulina é agora identificada como um contribuinte significativo para a patogênese da SOP, cujas consequências metabólicas e cardiovasculares são amplamente reconhecidas dentro da comunidade científica (Pasquali, 2011). Até o momento, vários fatores envolvidos no desenvolvimento da SOP foram identificados:

Secreção de LH e excesso de andrógeno: pesquisas anteriores enfatizaram o papel das anormalidades neuroendócrinas na secreção persistente e excessiva de hormônios luteinizantes (LH), um dos dois hormônios glicoproteicos que estimulam o amadurecimento final dos folículos e a secreção de progesterona. LH excessivo desencadeia a ovulação precoce, interrompendo o processo de maturação do folículo e levando a um aumento na produção de andrógenos pelas células da teca ovariana. Algumas pesquisas apontam para o aumento do LH como a força motriz da SOP em mulheres magras e com peso normal (Chang, 2000).

Hiperinsulinemia e excesso de androgênios: A hiperinsulinemia produz hiperandrogenismo em mulheres com SOP por meio de dois mecanismos distintos e independentes. A primeira é a estimulação da produção de andrógenos ovarianos. Estudos mostraram que a insulina age sinergicamente com o LH para aumentar a produção de andrógenos em células da teca ovariana (Guzick 2004, Tsilchorozidou 2004). A segunda é a redução direta e independente dos níveis séricos de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG).

Genética e excesso de androgênios: Um aumento no LH, assim como hiperinsulinemia, leva a um aumento na produção de andrógenos pelas células da teca ovariana (Tsilchorozidou, 2004). Pesquisas indicam que alterações morfológicas nos ovários, incluindo o desenvolvimento de cisto ovariano e disfunção de células tecais (células produtoras de esteroides nos ovários), podem ser uma indicação de uma base genética para a SOP. Pesquisadores suspeitam que existe um defeito ovariano geneticamente determinado presente em mulheres com SOP, fazendo com que o ovário produza excesso de andrógeno (Tsilchorozidou, 2004, Jakubowski 2005, Diamanti-Kandarakis 2006, Bremer 2008). De fato, a atividade anormal das células da teca parece ser uma fonte primária de excesso de andrógenos (Wood 2003).

Os seguintes fatores de risco também são pensados ​​para ter uma forte influência sobre a progressão da SOP.

Obesity. Studies have found that obesity not only contributes to the development of PCOS, but arises also as a result (Martínez-Bermejo 2007). The adipose tissue of women with PCOS is characterized by enlarged fat cells (hypertrophic adipocytes) and impairments in the body’s ability to break down fat (lipolysis) and regulate insulin. Whether these abnormalities are primary or secondary to hyperandrogenism or other PCOS-related abnormalities is not yet known (Villa 2011).

Idade no início. Algumas pesquisas sugerem que as meninas que desenvolvem pêlos pubianos precocemente (muitas vezes antes dos oito anos de idade, uma condição conhecida como pubarca prematura) têm muitos dos sinais e sintomas da SOP. Em um estudo que seguiu meninas pré-pubescentes durante a puberdade, a pubarca precoce resultou em produção excessiva de testosterona e períodos irregulares consistentes com SOP, levando os pesquisadores a concluir que a pubarca precoce pode ser uma forma precoce de SOP (Witchel 2006).

Outros fatores de risco que podem desempenhar um papel na patogênese da SOP incluem inflamação crônica (Escobar-Morreale 2011); exposição a produtos químicos desreguladores endócrinos (Takeuchi 2004); desordens auto-imunes, especialmente aquelas que envolvem os ovários, pâncreas, glândulas tireóide e supra-renais (Petríková 2010); e o uso de medicamentos que aumentam a produção de prolactina (Hernández, 2000).

Deixando de lado a etiologia, as mulheres com SOP são propensas a defeitos na sinalização da insulina, o que agrava a síntese de andrógenos nos ovários e nas glândulas supra-renais (Tsilchorozidou, 2004). O excesso de andrógenos estimula a resistência à insulina, levando a níveis elevados de insulina, que por sua vez estimulam a síntese de andrógenos. Esse ciclo vicioso resulta em um “efeito bola de neve” agravando os sintomas da SOP e tornando os pacientes especialmente suscetíveis à obesidade e diabetes, condições que aumentam significativamente a progressão da síndrome (Schuring, 2008, Pasquali, 2011).

O que você precisa saber

  • A síndrome do ovário policístico é um distúrbio endócrino feminino comum.
  • Embora os sintomas variem de pessoa para pessoa, ela é caracterizada por múltiplos cistos ovarianos, períodos irregulares, pesados ​​ou inexistentes, pêlos faciais / corporais excessivos, calvície de padrão masculino, diminuição do desejo sexual, marcas na pele, infertilidade, depressão e ganho de peso.
  • A resistência à insulina é uma das características mais comuns da SOP, e uma condição na qual as células do corpo se tornam resistentes aos efeitos da insulina.
  • A causa raiz da SOP é desconhecida, mas a predisposição genética, a resistência à insulina, a produção excessiva de andrógenos e a obesidade desempenham um papel importante.
  • Como os sintomas da SOP variam em gravidade e forma, muitos tratamentos são usados. As opções convencionais incluem tratamentos com drogas para hirsutismo e acne; drogas como clomifeno, tamoxifeno e gonadotrofinas para induzir a ovulação por infertilidade; cirurgia para induzir a ovulação, reduzindo os níveis de andrógenos, e promissoras drogas sensibilizadoras à insulina, como a metformina.
  • O aspecto mais importante do cuidado de longo prazo da SOP é administrar os riscos cardiovasculares, como obesidade, resistência à insulina, diabetes, hipertensão e colesterol elevado no sangue. O reconhecimento e a intervenção precoces são considerados os pilares do tratamento da SOP.
  • Evidências emergentes sugerem que escolhas de estilo de vida, como redução de peso e exercícios, juntamente com nutracêuticos específicos direcionados para lidar com os sintomas, causas subjacentes e fatores de risco associados de maneira segura e eficaz, podem ajudar a reduzir a incidência e a gravidade da SOP.

Tratamento convencional de SOP

O tratamento da síndrome do ovário policístico geralmente se concentra no manejo das principais preocupações individuais, como infertilidade, hirsutismo, acne ou obesidade.

Hirsutismo:

  • Pílulas anticoncepcionais orais, consistindo de combinações de estrogênio-progesterona, são preferencialmente usadas. Os estrogênios reduzem os níveis de LH e a produção de andrógenos. A progesterona é crucial, pois pode aumentar a produção hepática de SHBG, reduzindo os níveis de testosterona livre (Kopera 2010).
  • Outra medicação chamada espironolactona (Aldactone®) é usada como tratamento médico primário para hirsutismo e perda de cabelo de padrão feminino desde a descoberta acidental de seus efeitos antiandrogênicos. A espironolactona reduz a produção de testosterona e inibe sua ação nos tecidos-alvo. Também é um tratamento alternativo eficaz para acne em mulheres. A espironolactona não deve ser usada durante a gravidez, uma vez que pode perturbar o crescimento e desenvolvimento do embrião e do feto (Rathnayake 2010).
  • Ainda mais promissoras são os sensibilizadores à insulina, como a metformina (ver caixa de texto abaixo), que também promete administrar o hirsutismo em pacientes com SOP (Kopera, 2010).

Infertilidade:

A indução da ovulação continua a ser um marco no tratamento de mulheres com infertilidade anovulatória (Polyzos 2009).

  • Citrato de clomifeno (CC), uma medicação antiestrogênica oral, é considerado o tratamento de primeira linha para induzir a ovulação em mulheres com SOP (Polyzos 2009).
  • Uma vez que a resistência à insulina desempenha um papel central na SOP, as estratégias de redução de insulina são um tratamento possível para a infertilidade em pacientes com SOP (Fica 2008). Por exemplo, se o CC sozinho não for eficaz, a metformina pode ser adicionada para ajudar a induzir a ovulação (Abu Hashim 2010).
  • Se a combinação de CC e metformina falhar, as gonadotrofinas – hormônio folículo estimulante (FSH) e medicamentos de hormônio luteinizante (LH) que são administrados por injeção – podem ser outra opção (Nugent 2000, Polysoz 2009).
  • Os inibidores da aromatase, como o anastrozol e o letrozol, são um tratamento relativamente novo para a indução da ovulação (Polyzos 2009). Os inibidores de aromatase bloqueiam seletivamente a conversão periférica de andrógenos em estrogênios, causando uma reação na glândula pituitária, aumentando o FSH e otimizando a ovulação. A vantagem dos inibidores da aromatase é que eles evitam os efeitos colaterais desfavoráveis ​​observados freqüentemente com antiestrogênios (Mitwally, 2001).
  • Se a medicação não funcionar, um procedimento cirúrgico chamado perfuração laparoscópica ovariana (LOD) pode ser considerado. Durante o LOD, um cirurgião faz uma pequena incisão no abdômen e insere um tubo preso a uma pequena câmera (laparoscópio) que fornece imagens detalhadas dos ovários e dos órgãos pélvicos vizinhos. O cirurgião então insere instrumentos cirúrgicos através de outras pequenas incisões e usa energia elétrica ou laser para destruir os folículos produtores de andrógenos extras na superfície dos ovários. O objetivo da operação é induzir a ovulação, reduzindo os níveis de andrógenos.

Regulação do ciclo menstrual:

  • A metformina melhora a ovulação e leva a ciclos menstruais regulares.
  • As pílulas anticoncepcionais que contêm uma combinação de estrogênio sintético e progesterona diminuem a produção de andrógenos, corrigem o sangramento anormal e diminuem também o risco de câncer endometrial. Pílulas anticoncepcionais de baixa dose têm se mostrado eficazes para regular os ciclos menstruais daqueles que não estão tentando engravidar (Cianci 2007).
  • Até o momento, não há estudos clínicos conhecidos sobre terapia de reposição hormonal bioidentical (BHRT) e SOP.enciamento de longo prazo da SOP:
  • O gerenciamento de riscos cardiovasculares como obesidade, colesterol elevado, pressão alta e diabetes é considerado o aspecto mais importante do tratamento com SOP.
  • Como medicamentos como metformina e tiazolidinediona melhoram a sensibilidade à insulina, em 2004 o Instituto Nacional de Saúde e Excelência Clínica da Grã-Bretanha recomendou que mulheres com SOP com IMC acima de 25 recebam metformina quando outras terapias não produzem resultados (Instituto Nacional de Saúde e Clínica). Excelência 2004).
  • Esta recomendação provou ser bem fundamentada, uma vez que a metformina é conhecida por ser um tratamento eficaz tanto para a hiperinsulinemia como para o hiperandrogenismo (Azziz 2001, Romualdi 2011, Yasmin 2011).
  • De fato, a metformina pode ser o tratamento médico convencional mais promissor para a SOP.

Metformina: um tratamento subutilizado para SOP

  • A metformina, um medicamento atualmente usado para baixar o nível de glicose no sangue, é aprovada pela Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) para controlar o diabetes mellitus tipo 2. A metformina inibe a produção de glicose no fígado, embora também diminua a captação intestinal de glicose e aumente a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos (Grundy 2002).
  • A metformina melhora a probabilidade de ovulação em mulheres com SOP através de uma variedade de ações, incluindo redução dos níveis de insulina e alteração do efeito da insulina na síntese de andrógenos ovarianos, proliferação de células da teca e crescimento endometrial (Polyzos 2009).
  • Para aumentar a tolerância à metformina, os pacientes começam com 500 mg diariamente com alimentos. Após uma semana, a dose aumenta para 1000 mg por mais uma semana e depois para 1500 mg por dia. A resposta clínica é geralmente observada na dose diária de 1000 mg (Harborne 2005).
  • Estudos descobriram que pacientes com SOP que não respondem à metformina na dose de 1500 mg respondem favoravelmente a 2000 mg (Harborne 2005).
  • Durante muitos anos, os agentes hipoglicemiantes orais foram considerados teratogênicos e seu uso foi contra-indicado durante a gravidez. No entanto, os dados mais recentes suportam a segurança da metformina durante a gravidez. Glueck et al relataram que a metformina não era teratogênica e não afetava o desenvolvimento motor ou social de crianças de 3 e 6 meses de idade (Glueck, 2002). Recentemente, Tang et al concluíram que a metformina melhora as taxas de ovulação e gravidez, achados que observaram durante a atualização da Cochrane Review de drogas sensibilizadoras da insulina (metformina, rosiglitazona, pioglitazona, d-chiro-inositol) para mulheres com SOP, oligo / amenorréia e subfertilidade (Tang 2010).
  • Um estudo clínico recente de 50 pacientes com SOP relatou que a metformina exerce um efeito deletério leve, mas significativo, nos níveis séricos de homocisteína. Portanto, a suplementação com folato é considerada útil para reduzir a homocisteína e aumentar o efeito benéfico da metformina no endotélio vascular (o revestimento interno dos vasos sanguíneos) (Palomba 2010).

Efeitos colaterais com tratamentos convencionais

Uma armadilha das abordagens tradicionais da SOP é que elas são frequentemente associadas a efeitos colaterais indesejados, por exemplo:

  • Para problemas de concepção, um médico geralmente prescreve Clomid® medicamento de fertilidade. Em algumas mulheres, o Clomid® não causa efeitos colaterais. Em outros, os efeitos colaterais podem incluir alterações de humor, ondas de calor, sensibilidade nos seios, cólicas abdominais e náuseas. Aproximadamente 30% das mulheres que tomam Clomid® experimentam os efeitos colaterais mais sérios da mucosa fértil hostil (HFM, uma condição na qual o muco cervical se torna muito espesso para permitir que o esperma penetre no colo do útero) e o afinamento do revestimento uterino. O HFM previne a concepção e um fino revestimento uterino diminui a probabilidade de implantação e pode levar ao abortamento precoce, ambos efeitos indesejáveis ​​do uso de Clomid®.
  • As pílulas anticoncepcionais ainda são o tratamento de escolha para períodos irregulares. No entanto, um estudo de 2006 concluiu que as pílulas anticoncepcionais aumentam a resistência à insulina, tornando os sintomas da SOP mais pronunciados e aumentando o risco de complicações maiores de saúde (Mastorakos 2006).
  • De fato, muitos medicamentos usados ​​no tratamento da SOP não abordam adequadamente o estilo de vida e os desequilíbrios hormonais que estão na raiz da SOP, nem prometem administrar os riscos cardiovasculares associados e o diabetes tipo 2.

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