Artrite - Osteoartrite

Artrite - Osteoartrite

A osteoartrite é uma doença articular degenerativa muito comum e uma das principais causas de incapacidade. Afetando mais de 20 milhões apenas nos EUA, esta doença progressiva é caracterizada por danos estruturais e comprometimento funcional nas articulações (CDC 2012; NIH MedlinePlus 2012; Mayo Clinic 2012; Seed 2011; Lawrence 2008; Lane 2011).

Muitos fatores inter-relacionados – como obesidade e estresse oxidativo – trabalham juntos na osteoartrite para causar alterações degenerativas progressivas nas articulações que suportam peso, incluindo os joelhos, pescoço, coluna lombar e quadris, bem como as mãos. Uma abordagem multifatorial é a melhor quando se dirige ao tratamento da osteoartrite (Ziskoven 2011; Busija 2010).

O tratamento médico convencional concentra-se na redução da carga (por exemplo, perda de peso) e na melhoria do suporte articular (ou seja, aumento da força muscular), bem como no tratamento da dor e rigidez da osteoartrite com acetaminofeno e outros fármacos AINEs.

No entanto, essas drogas expõem os portadores de artrite aos riscos de danos no fígado e nos rins(Woodcock, 2009). Além disso, essas drogas geralmente oferecem apenas alívio incompleto / parcial (Vista 2011; Bijlsma 2011), e o tratamento com paracetamol e AINEs não ajuda o corpo a reconstruir a cartilagem articular danificada (Kapoor 2011).

Por outro lado, compostos naturais como o colágeno tipo II não desnaturado e metilsulfonilmetano (MSM) modulam aspectos fundamentais da patologia da osteoartrite, enquanto outros como o óleo de krill e Boswellia serrata visam novas vias inflamatórias que podem contribuir para a dor, inchaço e degradação articular. 2006; Wang 2004; Palmieri 2010; Gregory 2008; Deutsch 2007; Sengupta 2010; Sengupta 2011).

Ao ler este protocolo, você aprenderá sobre os fatores médicos críticos da osteoartrite, bem como aprenderá sobre alguns efeitos colaterais subestimados, mas potencialmente perigosos, de drogas frequentemente usadas para tratar a dor da osteoartrite. Além disso, você descobrirá várias estratégias naturais de tratamento que ajudaram a apoiar a estrutura e a função da articulação para proporcionar mais do que apenas alívio da dor.

Anatomia e Função da Articulação Normal

Os ossos do sistema esquelético humano são conectados por uma série complexa de articulações, que conectam dois ou mais ossos e permitem uma ampla variedade de movimentos que seriam impossíveis (Briant, 2008).

A fim de facilitar o movimento articular, as superfícies das articulações são revestidas por um tecido de baixa fricção, resistente à desgastes, chamado de cartilagem articular , composto de 65 a 80 por cento de água, colágeno (proteínas fibrosas), proteoglicanos, e condrócitos (células que produzem cartilagem) (Pearle 2005). Em adultos, a cartilagem danificada tem uma capacidade muito limitada de autocura devido às limitações no suprimento sanguíneo, e a capacidade relativamente baixa dos condrócitos residentes em migrar e proliferar (Henrotin 2009).

As articulações podem ser classificadas como articulações sinoviais, fibrosas ou combinadas, com base na presença ou ausência de uma membrana sinovial e na quantidade de movimento que ocorre na articulação.

As articulações sinoviais normais permitem uma quantidade significativa de movimento na superfície articular. Essas juntas são compostas do seguinte:

  • Cartilagem articular
  • Osso subcondral
  • Membrana sinovial
  • Fluido sinovial
  • Cápsula articular

A superfície articular normal das articulações sinoviais consiste em cartilagem articular rodeada por proteoglicanos e colágeno. A cartilagem protege o osso subcondral subjacente distribuindo grandes cargas, mantendo baixos níveis de estresse de contato e reduzindo o atrito.

O líquido sinovial fornece nutrientes para a cartilagem articular; Ele também absorve o choque de movimentos lentos, bem como a elasticidade necessária para absorver o choque de movimentos rápidos.

Início e progressão da osteoartrite

A osteoartrite (OA) pode ocorrer em qualquer articulação que se movimenta livremente no corpo, mas afeta mais comumente as articulações que suportam carga e estresse, como joelhos, coluna lombar e quadris (Lawrence, 2008).

No início da OA, onde as células da cartilagem se afastam do seu padrão normal de crescimento e diferenciação, a camada mais externa da cartilagem articular começa a amolecer à medida que sua estrutura proteica se degrada. À medida que a OA progride, essa perda de conteúdo de proteína se torna mais rápida, afetando camadas mais profundas da cartilagem (Pearle 2005). Eventualmente, toda a camada protetora da cartilagem é destruída à medida que os condrócitos ficam completamente sobrecarregados e incapazes de reverter o dano tecidual.

Como a cartilagem não contém terminações nervosas livres, a destruição das articulações geralmente não está associada à dor até que esteja consideravelmente avançada. Esta é uma das principais razões pelas quais a OA tende a ser diagnosticada tão tarde no processo da doença (Bijlsma 2011; Felson 2005).

Com a maioria da cartilagem protetora desaparecendo, as superfícies cruas dos ossos ficam expostas à erosão óssea gradual. Esse processo inevitavelmente leva à destruição / deformação de quase todas as estruturas articulares envolvidas no movimento e é frequentemente acompanhado por inflamação crônicadentro e ao redor do espaço articular (isto é, membrana sinovial) (Pearle 2005).

Em muitos casos, a destruição óssea causada pela OA é seguida por “remodelação”, que é caracterizada por esporões ósseos que crescem ao longo das margens da articulação. Embora se acredite que essas excrescências ósseas estabilizem a articulação lesionada aumentando a área da superfície óssea, elas também são uma fonte significativa de dor, já que o movimento articular faz com que se esfreguem contra ossos, nervos e / ou tecidos moles adjacentes (Mayo Clinic 2009; Pearle 2005). A intensidade dos sintomas pode variar significativamente, variando de leve a grave (Strand 2011).

A dor causada pela OA é tipicamente piorada pela atividade física. À medida que a doença progride, no entanto, os pacientes podem começar a relatar dor mesmo quando em repouso. Reclamações de rigidez tendem a ocorrer com mais frequência pela manhã, e geralmente desaparecem logo após o despertar. No entanto, qualquer período de inatividade prolongada pode causar essa rigidez, que às vezes é chamada de “gelificação por inatividade” (Kalunian 2012b).

Em casos de OA avançada, os pacientes frequentemente relatam incapacidade física e psicossocial. De fato, juntamente com a doença cardiovascular, a OA causa mais incapacidade do que qualquer condição médica entre os idosos (Hunter 2009).

A osteoartrite (OA) surge como resultado de uma interação complexa de fatores como envelhecimento, forças mecânicas, integridade das articulações, inflamação local, genética e anomalias congênitas (Kalunian 2012a; Bijlsma 2011).

Fatores de risco para osteoartrite incluem (Seed 2011; Busija 2010):

  • Idade avançada
  • Gênero feminino
  • Obesidade (veja abaixo)
  • História do trabalho físico
  • Esportes de alto impacto
  • Trauma comum
  • História de família

Obesidade e Osteoartrite

Como a obesidade aumenta a carga e o estresse em muitas articulações, ela parece ser um dos fatores de risco mais influentes que contribuem para o desenvolvimento ou o avanço da osteoartrite (OA) (Busija 2010). No entanto, estudos com pacientes obesos também identificaram uma alta prevalência de OA em áreas não portadoras de peso (por exemplo, articulações dos dedos) (Rai 2011).

Os dados revelam que o tecido adiposo é uma importante fonte de mediadores catabólicos e pró-inflamatórios (isto é, citocinas, quimiocinas e adipocinas), os quais estão implicados no processo de OA (Rai 2011). Além disso, pacientes obesos tendem a experimentar resistência à insulina e aumento da carga de glicose, o que também pode contribuir para a inflamação crônica e a degradação da cartilagem da OA (Sowers 2010).

Como a OA tem sido associada não apenas à obesidade, mas também a outros fatores de risco cardiovascular (por exemplo, diabetes, dislipidemia, hipertensão e resistência à insulina), os pesquisadores propuseram que ela pode estar relacionada a um grupo muito maior de fatores de risco, síndrome metabólica”(Velasquez 2010; Katz 2010).

Estudos recentes demonstraram que a atividade física e os programas de dieta (sozinhos ou em combinação) estão associados à redução da dor, bem como à melhora funcional em adultos com sobrepeso ou obesos com OA (Brosseau, 2011). Nos casos em que os pacientes são muito obesos para se envolver em atividade física, a cirurgia bariátrica também tem sido correlacionada com melhorias na dor e função entre os pacientes com OA do quadril e joelho (Gill 2011).

Fatores Metabólicos Associados à Osteoartrite

Vários fatores metabólicos inter-relacionados também contribuem para o aparecimento e progressão da osteoartrite; entre os quais estão a inflamação, a disfunção mitocondrial e o estresse oxidativo .

  • Inflamação – A osteoartrite (OA), como muitas outras doenças relacionadas à idade, está ligada à inflamação excessiva (Goldring 2011) .O excesso de indulgência em alimentos ricos em ácidos graxos ômega-6 pró-inflamatórios e a ingestão insuficiente de alimentos ricos em ácidos graxos ômega-3 anti-inflamatórios caracterizam o padrão alimentar das nações industrializadas mais modernas.O ácido araquidônico (um ácido graxo ômega-6) é a matéria-prima utilizada pelo organismo para sintetizar numerosos mediadores inflamatórios, incluindo o leucotrieno B4 , a prostaglandina E2 e o tromboxano A2 , que contribuem para a dor, o inchaço ea destruição das articulações. 1) (Liagre 2002; Devillier 2001; Kawakami 2001).
  • Disfunção mitocondrial – As mitocôndrias são os núcleos de poder das nossas células; eles geram a energia que as células precisam para funcionar. Com a idade, a função mitocondrial se deteriora, levando a uma variedade de conseqüências negativas (Vaamonde-Garcia 2012; Cillero-Pastor 2008; Blanco 2004).No caso da OA, as mitocôndrias disfuncionais conspiram com inflamação para aumentar a destruição das articulações. Um estudo descobriu que a propensão inflamatória dos condrócitos foi amplificada quando suas mitocôndrias estavam disfuncionais. Especificamente, a disfunção mitocondrial nos condrócitos está associada ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio e ativação do “mestre-regulador” da inflamação, fator nuclear kappa B (Nf-kB) (Vaamonde-Garcia 2012).Felizmente, aderir a uma dieta baseada em vegetais rica em antioxidantes dietéticos, reduzida em gordura saturada e equilibrada em gorduras ômega-6 e ômega-3, como a dieta mediterrânea (veja a seção Intervenções Nutricionais abaixo) pode ser um meio eficaz de direcionamento vários dos desequilíbrios metabólicos que afetam a OA.
  • Estresse oxidativo – O estresse oxidativo, que é causado por radicais livres , é conhecido por ser um fator na destruição e inflamação da cartilagem. Essas moléculas reativas também estão envolvidas na percepção da dor (Ziskoven, 2010).

Hormônios e Osteoartrite

Após a idade de 50 anos, mais mulheres são afetadas pela osteoartrite (OA) do que os homens (Bijlsma 2011); essa preponderância feminina sugere que anormalidades hormonais podem influenciar a progressão e o desenvolvimento da doença (Tanamas 2011).

A ligação entre hormônios e OA é ainda apoiada por evidências ligando deficiências hormonais (por exemplo, estrogênio) a um aumento do risco de osteoartrite (Parazzini 2003).

Além disso, algumas evidências sugerem que a terapia de reposição hormonal pode aliviar os sintomas da OA, especialmente entre mulheres na pós-menopausa (Song 2004). Como resultado, a Life Extension incentiva pacientes com OA a testar deficiências hormonais e corrigi-las quando identificadas.

A osteoartrite (OA) é diagnosticada com base na história médica e exame clínico (Busija 2010).

A imagem radiográfica pode auxiliar no diagnóstico da OA. Envolve a identificação de uma variedade de anormalidades anatômicas, como estreitamento do espaço articular, esporões ósseos e deformidade óssea articular (Murphy 2012). No entanto, uma vez que muitos pacientes com anormalidades articulares não desenvolvem sintomas, o diagnóstico de OA não pode ser feito apenas com base em imagens radiográficas positivas. Da mesma forma, pacientes com sintomas de OA podem não apresentar evidências radiográficas (Bijlsma 2011).

Um novo método de imagem denominado RM de cartilagem tardia com gadolínio (dGEMRIC) fornece informações sobre a qualidade da cartilagem e pode oferecer um meio aprimorado de diagnosticar a OA nos estágios iniciais (Siversson, 2012). Este método envolve a injeção intravenosa de um agente de contraste carregado negativamente, que então se difunde em cartilagem articular por pelo menos duas horas. Uma concentração aumentada de agente de contraste (em áreas carregadas positivamente na ressonância magnética) seria indicativa de dano da cartilagem articular naquela região específica (Taylor 2009).

Como não há cura para a osteoartrite (OA), a maioria dos tratamentos disponíveis visa controlar a dor e manter a função articular (Kapoor, 2011). Se a dor da OA não puder ser controlada com medidas menos invasivas, como fisioterapia e exercício, opções de tratamento que vão desde o uso intermitente de analgésicos até a cirurgia de substituição total da articulação estão disponíveis (Strand 2011).

Fisioterapia / Exercício

Na maioria dos casos, o tratamento da osteoartrite (OA) deve começar com as terapias mais seguras e menos invasivas (por exemplo, exercícios) (Sinusas 2012). Isso ocorre porque a atividade física está associada a benefícios significativos para a saúde entre os pacientes com OA (por exemplo, prevenindo a obesidade, conservando a função física e contribuindo para a saúde das articulações normais) (Egan 2010).

Programas de exercícios que consistem em fortalecimento muscular e movimentos de amplitude de movimento estão associados a melhorias significativas nos sintomas da OA (Sinusas, 2012). Da mesma forma, a atividade aeróbica pode reduzir a dor e a incapacidade em pessoas com OA do joelho (Jansen 2011).

Em pacientes incapazes ou não dispostos a participar de exercícios vigorosos, caminhar por aproximadamente 30 minutos por dia, pelo menos 3 dias por semana, pode contribuir para a redução dos sintomas da OA (Ng 2010).

Tratamento Farmacológico e Outras Terapias

Acetaminofeno. O acetaminofeno é geralmente a terapia farmacológica de primeira linha na medicina convencional para osteoartrite (OA) (Lim 2011; Woodcock 2009). Se o paracetamol não for bem sucedido, o próximo nível de tratamento farmacológico varia dependendo dos fatores específicos do paciente (por exemplo, sucesso do tratamento), mas geralmente envolve o uso de uma ou mais das seguintes opções (Lim 2011; Scheiman 2010; Howes 2011):

  • Anti-inflamatórios não esteroidais tópicos (AINEs)
  • Capsaicina tópica
  • AINEs orais
  • Injeções intra-articulares de corticosteróides e ácido hialurônico
  • Opioides

Os Efeitos Colaterais Potencialmente Letais dos Medicamentos para a dor no balcão

Em um esforço para aliviar o sofrimento, muitos pacientes com osteoartrite (OA) recorrem a analgésicos sem receita médica (OTC), como paracetamol, aspirina e outros antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) (Hersh 2007). No entanto, uma vez que esses medicamentos não exigem prescrição médica, os pacientes podem incorretamente presumir que não precisam ser tão cuidadosos quanto à segurança quanto com um analgésico prescrito. Portanto, é importante que os pacientes se tornem informados sobre os efeitos colaterais adversos sérios que podem ocorrer com os analgésicos OTC populares sem receita médica (Wilcox 2005).

O acetaminofeno é um dos analgésicos mais utilizados nos Estados Unidos. Em 2008, aproximadamente 25 bilhões de doses de acetaminofeno foram vendidas apenas nos EUA (FDA 2009). A overdose não intencional de acetaminofeno é responsável por aproximadamente 15.000 hospitalizações a cada ano e é a principal causa de insuficiência hepática aguda nos EUA (Woodcock, 2009).

Patentes tomando acetaminofeno devem seguir estas recomendações (Saccomano 2008):

  • Não exceda uma dose máxima de 4 gramas / dia
  • Lembre-se que muitos analgésicos prescritos também contêm paracetamol
  • Reconhecer que o acetaminofeno também é chamado de APAP, paracetamol e acetil-para-aminofenol
  • Não use com outros AINEs (sem consulta médica), o que aumenta o risco de toxicidade renal
  • Não tome com álcool, o que aumenta significativamente o risco de toxicidade hepática
  • Para aqueles que tomam paracetamol para alívio da dor, a suplementação agressiva com nutrientes protetores da hepatite, como N-acetil-cisteína (NAC) e extrato de cardo de leite pode fornecer um meio de reduzir danos hepáticos induzidos por drogas (Abenavoli 2010; Bajt 2004).

Os AINEs, como o ibuprofeno e o naproxeno, também estão associados a efeitos adversos significativos, como sangramento gastrintestinal, doença ulcerosa péptica, pressão alta, edema (inchaço), doença renal e ataque cardíaco (Peterson 2010). Por exemplo, o uso prolongado de AINEs pode levar à filtração glomerular prejudicada, necrose tubular renal e eventual insuficiência renal crônica por interromper a síntese de prostaglandinas, o que pode prejudicar a perfusão renal (Weir 2002). Mesmo em usuários de AINEs sem disfunção renal evidente, freqüentemente observam-se irregularidades subclínicas na função renal (Ejaz 2004).

A aspirina (um tipo de AINE) é comumente usada para tratar pequenas dores e dores, além de ser recomendada em baixas doses para proteção do coração e prevenção do AVC. A aspirina inibe irreversivelmente uma enzima chamada ciclooxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, e é por isso que ela apresenta um risco maior de sangramento (isto é, hemorragia) do que outros AINEs (Hersh 2007). Portanto, os pacientes que tomam aspirina devem evitar o uso simultâneo de drogas anticoagulantes e / ou álcool (sem falar primeiro com o médico). A aspirina também pode causar efeitos colaterais leves, como azia, náuseas, vômitos, dor de estômago, zumbido nos ouvidos, perda auditiva e erupção cutânea (NIH 2011).

Tanezumab

O tanezumabe é um anticorpo que tem como alvo o fator de crescimento nervoso (NGF), que desempenha um papel significativo na transmissão da dor (Cattaneo, 2010). Entre os pacientes com osteoartrite (OA) do joelho, o tanezumabe foi associado a uma redução significativa na intensidade da dor (Felson 2011). No entanto, em junho de 2010, a FDA suspendeu todos os testes de tanezumabe porque um número significativo de pacientes que tomavam este medicamento experimentou uma progressão incomumente rápida de necrose óssea articular (Lane 2010). Alguns pesquisadores afirmam que esta necrose óssea ocorreu devido ao uso excessivo da articulação (devido ao potente efeito analgésico do tanezumab). No entanto, o FDA está aguardando mais informações sobre a causa exata desse efeito adverso antes de permitir que os testes continuem (Wood 2010; Lane2010).

Células-tronco

As células-tronco são células precursoras renováveis ​​e não especializadas que podem se transformar em tipos celulares especializados (Vrtovec 2013; Singh 2016). Células-tronco embrionárias, células-tronco pluripotentes induzidas e células-tronco mesenquimais foram investigadas por seu potencial regenerativo na osteoartrite. Destes, a terapia com células-tronco mesenquimais é considerada a mais promissora. As células-tronco mesenquimais podem ser isoladas do tecido adiposo, medula óssea, cordão umbilical e outros locais (Burke 2016; Freitag 2016; Filardo 2013; Richardson 2016).

As células-tronco mesenquimais derivadas da medula óssea podem ser fornecidas como um concentrado simples que pode ser preparado no local. Essas preparações incluem células-tronco mesenquimais, além de vários outros tipos de células da medula óssea. Portanto, pode ser difícil identificar exatamente quais tipos de células são responsáveis ​​pelos efeitos do procedimento. Essa técnica tem o valor agregado de conveniência, já que pode ser realizada durante uma única visita ao consultório. Em outra abordagem, as células-tronco são isoladas da medula óssea e cultivadas para gerar tipos celulares específicos. Ambos os tipos de preparações de células estaminais podem ser entregues por injeção ou durante a cirurgia (Filardo 2016; Burke 2016).

Células-tronco mesenquimais derivadas de tecido adiposo estão prontamente disponíveis, pois podem ser obtidas por medidas menos invasivas que a medula óssea, incluindo a lipoaspiração. O tecido adiposo também contém tecido conjuntivo abundante na fração vascular do estroma, uma rica fonte de células-tronco. Células-tronco derivadas de tecido adiposo são geralmente menos eficientes do que células-tronco derivadas da medula óssea na estimulação da síntese de cartilagem, mas o tecido adiposo retirado próximo ao joelho parece ser adequadamente eficaz a esse respeito e justifica estudos adicionais (Filardo 2016; Burke 2016; Koga 2008; Jang 2015). Vários estudos utilizando células-tronco mesenquimais derivadas de tecido adiposo relataram resultados clínicos positivos na osteoartrite, incluindo diminuição da dor e melhora da função. Melhoria do status da cartilagem como verificado por artroscopia e ressonância magnética também foi observada, implicando que o tratamento resultou na regeneração da cartilagem (Koh 2015; Michalek 2015; Burke 2016; Pak 2016).

As características individuais dos pacientes parecem influenciar os resultados da terapia com células-tronco mesenquimais na osteoartrite, já que melhores resultados clínicos foram observados em indivíduos mais jovens e naqueles com menor IMC, áreas menores de degradação da cartilagem e estágio inicial da progressão da osteoartrite. Estudos não relataram nenhum evento adverso importante associado à colheita ou terapia com células-tronco mesenquimais, e a maioria dos estudos relata algum benefício clínico (Filardo 2013; Filardo 2016). No entanto, a eficácia da terapia com células-tronco para a osteoartrite não foi conclusivamente estabelecida.

Apiterapia

Apiterapia, o uso de veneno de abelha para fins medicinais, incluindo o alívio da dor nas articulações, pode ser datado pelo menos até o século 5 aC (Alqutub 2011). Mais recentemente, tem havido numerosos relatos de picadas de abelha melhorando drasticamente os sintomas de OA (Mayo Clinic 2009b). O veneno de abelha, quando combinado com a acupuntura para o tratamento da OA do joelho, foi associado a um efeito analgésico substancial em comparação com a acupuntura tradicional (somente agulha) (Kwon, 2001). Os pesquisadores acreditam que as características anti-inflamatórias do veneno de abelha podem ser atribuídas à mellitinina, um componente do veneno de abelha que é cem vezes mais forte do que o hormônio cortisona, que reduz a inflamação (Alqutub 2011).

Intervenções nutricionais direcionadas contêm uma variedade de compostos biologicamente ativos conhecidos por influenciar positivamente a degradação da cartilagem na osteoartrite (OA). Ao contrário dos medicamentos, as intervenções nutricionais geralmente não causam efeitos colaterais, o que pode explicar por que quase um em cada cinco pacientes com OA utiliza métodos alternativos (Ameye, 2006).

Suporte de estrutura conjunta

Glucosamina – A glucosamina é um componente de compostos maiores chamados glicosaminoglicanos e proteoglicanos , que ajudam a reter a água na matriz da cartilagem, fornecendo-lhe a flexibilidade e resiliência necessárias para funcionar adequadamente (Sanders 2011). Em modelos laboratoriais, a glucosamina demonstrou possuir efeitos anti-inflamatórios e modificadores da doença na OA (Aghazadeh-Habashi, 2011). Além disso, os pesquisadores acreditam que a glucosamina pode reparar a cartilagem estimulando a síntese de condrócitos (Fouladbakhsh 2012). A glucosamina também desempenha um papel crucial na manutenção da lubrificação das juntas (Sanders 2011).

As preparações comerciais de glucosamina consistem em cloridrato de glucosamina ou sulfato deglucosamina (Miller 2011a). Quando comparados ao placebo, dados clínicos de alta qualidade indicam que o sulfato de glucosamina é superior para aliviar a gravidade dos sintomas da OA (Herrero-Beaumont 2007).

Embora ainda exista alguma controvérsia na comunidade médica convencional sobre a eficácia da glucosamina na osteoartrite, a maioria dos estudos publicados mostra que o sulfato de glucosamina é eficaz e estudos que descobriram o contrário foram limitados por falhas metodológicas e inconsistências na dosagem / formulação (Bijlsma 2011; Aghazadeh- Habashi 2011). Como a glucosamina oferece promessas como suporte estrutural na osteoartrite, pesquisas adicionais estão sendo planejadas (Seed 2011).

Como a cartilagem leva tempo para sintetizar, e a glucosamina é apenas um de seus componentes estruturais, os especialistas recomendam até oito semanas de terapia inicial antes de fazer uma avaliação sobre a eficácia (Sanders 2011).

Condroitina – O sulfato de condroitina é uma molécula de açúcar complexa encontrada no tecido conjuntivo, como osso, cartilagem, tendões, ligamentos e pele (Martel-Pelletier 2015). Complexos de sulfato de condroitina na cartilagem criam um material semelhante ao gel e contribuem para a retenção de água, lubrificação e resiliência. Um estudo descobriu que as amostras de cartilagem de articulações artríticas tinham concentrações mais baixas de sulfato de condroitina do que as amostras de articulações saudáveis ​​(Ishimaru 2014). Em estudos de laboratório, o sulfato de condroitina reduziu a inflamação e promoveu um equilíbrio saudável entre o colapso e a nova formação de osso e cartilagem (Martel-Pelletier 2015; Henrotin 2014). Estudos laboratoriais de células produtoras de cartilagem sugerem que os sulfatos de condroitina e glucosamina podem funcionar sinergicamente para proteger a cartilagem (Calamia 2014).

Randomized controlled clinical trials show 800 mg to 1200 mg per day of chondroitin sulfate can prevent progression of cartilage loss and reduce pain in patients with OA of the knee (Kahan 2009; Wildi 2011; Zegels 2013). Chondroitin sulfate also decreased pain and improved function in patients with OA of the hand (Gabay 2011). A meta-analysis of clinical studies determined chondroitin sulfate is effective for improving measures of pain and functioning with little risk of adverse side effects in patients with OA (Singh 2015). It is worthwhile to note that findings from a meta-analyses show two or more years of daily use may be needed before a beneficial effect on cartilage protection is seen (Lee 2010). Clinical research has demonstrated that treatment of osteoarthritic joints with the combination of glucosamine and chondroitin sulfates can relieve pain, improve function, and enhance joint structure (Hochberg 2016; Raynauld 2016).

O sulfato de condroitina parece aliviar a dor de forma mais eficaz e tem um melhor perfil de segurança do que os AINEs (Henrotin 2014; Hochberg 2013). Um estudo randomizado controlado comparou 1200 mg por dia de sulfato de condroitina a 200 mg por dia de celecoxib (Celebrex) em 138 pacientes com OA do joelho. Após dois anos de tratamento, os dois grupos de tratamento apresentaram reduções similares no inchaço e sintomas como dor e rigidez no joelho; no entanto, as medidas de ressonância magnética mostraram que aqueles que tomaram sulfato de condroitina tiveram significativamente menos perda de volume de cartilagem (Pelletier 2016). Em um ensaio clínico randomizado com 605 participantes com OA do joelho,

Ácido hialurônico – O ácido hialurônico (AH) é secretado pelos condrócitos e usado como um bloco de construção básico para a síntese de cartilagem. Os pesquisadores acreditam que a HA é útil no manejo da OA porque interfere nos mediadores da dor e diminui a produção de enzimas-chave (isto é, metaloproteinases) responsáveis ​​pela digestão e destruição do tecido da cartilagem saudável (Palmieri 2010). Injeções intra-articulares de ácido hialurônico são usadas para tratar a OA do joelho. Tem sido associado a melhorias na dor e estado funcional em pacientes com OA (Iannitti 2011), especialmente quando combinado com outras estratégias de tratamento (Palmieri 2010).

O ácido hialurônico é tipicamente administrado intra-articularmente; no entanto, o HA é absorvido por via oral com muito mais eficiência quando formulado com um fosfolípido (Huang 2007).

Resultados de um estudo experimental mostram que o ácido hialurônico administrado oralmente melhorou o prognóstico de cavalos submetidos à cirurgia articular. Em um experimento cego controlado por placebo, envolvendo 48 puros-sangues, 30 dias de uso pós-operatório de ácido hialurônico oral melhorou significativamente os resultados (McIlwraith 1991; Bergin 2006).

Em um estudo randomizado, controlado por placebo, duplo-cego de 20 pacientes humanos com OA do joelho, os participantes receberam 80 mg de um suplemento de ácido hialurônico especialmente formulado, oralmente ingerido chamado Hyal-Joint ™ ou um placebo diariamente por oito semanas. O grupo de tratamento teve uma maior magnitude de melhora na dor corporal e no funcionamento social (Kalman, 2008).

Compostos de Enxofre – compostos contendo enxofre, como metilsulfonilmetano (MSM) , são comumente encontrados em frutas, legumes, grãos, bem como o corpo humano (AMR 2003). Os especialistas acreditam que esses compostos podem reduzir a dor periférica e inibir as alterações degenerativas da OA, estabilizando as membranas celulares e eliminando os radicais livres que podem levar à inflamação. Em ensaios clínicos, o MSM foi capaz de reduzir a dor e o inchaço entre os pacientes com OA. É bem tolerado e não está associado a nenhum efeito colateral significativo (Gregory 2008). Outro estudo descobriu que pacientes com OA do joelho recebendo MSM por 12 semanas demonstraram uma melhora na dor e na função física (Debbi 2011).

A queratina é outro composto rico em enxofre (Hill 2010) que apoia a saúde das articulações, fornecendo blocos de construção para reparação das articulações, estimulando enzimas antioxidantes e agindo como um antioxidante em si (Quaglini 2010; Aitken 2010). Em uma avaliação clínica, a suplementação com queratina solubilizada aliviou a dor da OA mais do que o placebo (Aitken 2010).

A S-adenosilmetionina – S-adenosilmetionina (SAMe) ocorre naturalmente no corpo e foi relatado que possui efeitos anti-inflamatórios e analgésicos. Ensaios clínicos demonstraram que o SAMe pode reduzir a dor, a rigidez e aumentar a funcionalidade entre pacientes com OA (Hardy 2003; Kim 2009). Além disso, SAMe foi encontrado para ser tão eficaz – ainda mais seguro – do que os AINEs no tratamento da OA em algumas populações (Soeken 2002). O mesmo pode conseguir isso estimulando a produção de cartilagem através de um desses mecanismos potenciais: modulação do crescimento celular / sinais de sobrevivência nas articulações, redução de mediadores inflamatórios e / ou aumento da produção de antioxidantes como a glutationa (Hosea 2008). SAMe não é encontrado em alimentos (Rutjes 2009).

Nutrientes Anti-inflamatórios

Ácidos graxos ômega-3 – A suplementação de ácidos graxos ômega-3 é geralmente recomendada para indivíduos que consomem uma dieta ocidental típica (rica em ácidos graxos ômega-6 pró-inflamatórios) (Simopoulos 2006; Knott 2011). Níveis aumentados de ácidos graxos ômega-6 têm sido relacionados à destruição de ossos e cartilagens em pacientes com OA; A suplementação com ácidos graxos ômega-3 pode combater esse efeito (ver figura 1) (Knott 2011). Os ácidos graxos ômega-3 também mostraram reduzir as quantidades de certas proteínas que são importantes na patologia da OA (Zainal 2009). No cenário clínico, a combinação de ácidos graxos ômega-3 com glucosamina foi mais eficaz na redução da rigidez matinal e da dor do que a glucosamina sozinha (Gruenwald 2009).

O krill – krill é água fria, crustáceos parecidos com camarões que são ricos em ácidos graxos ômega-3 (AMR 2010). Em pacientes com OA ou naqueles com condições inflamatórias relacionadas, a suplementação com 300 mg de óleo de krill diariamente por sete dias reduziu a proteína C reativa (PCR) – um marcador de inflamação – em mais de 15% em comparação ao placebo. No dia 30, a redução dobrou para mais de 30%. Além disso, sete dias de tratamento com óleo de krill reduziram a dor em quase 30%, a rigidez em mais de 20% e o comprometimento funcional em quase 23% (Deutsch, 2007).

Colágeno do Tipo II Não-Desnaturado – Colágeno do Tipo II Não-Desnaturado (UC-II) tem recebido considerável atenção como agente terapêutico na OA (Crowley 2009). Descobertas recentes revelaram que a destruição gradual das articulações na OA leva à exposição do colágeno nas articulações, o que desencadeia uma resposta imune que lança um ataque inflamatório auto-imune na articulação (Heinegard 2011). A UC-II funciona como um “interruptor” para desligar esta resposta imune. Isso é feito induzindo o que os imunologistas chamam de tolerância oral específica – a dessensibilização da resposta imune a agentes específicos por meio de uma intervenção administrada por via oral (Gupta 2009). Entre os pacientes com OA, a UC-II demonstrou melhorar significativamente as atividades diárias e geralmente não está associada a nenhum efeito colateral (Crowley 2009).

Óleo de Soja e Abacate – As misturas de abacate e soja insaponificável (ASU) podem estimular a síntese de colágeno e promover o reparo da cartilagem, bem como reduzir os níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias, que estão implicadas na patologia da OA (Kucharz 2003; Priotta 2010). Uma revisão de quatro estudos clínicos envolvendo tratamentos de ASU entre pacientes com OA encontrou evidências para seu uso na redução da dor e melhora da função (Christensen 2008). Entre os pacientes com OA, a ASU também reduz significativamente a necessidade de tomar AINEs (Long 2001). As misturas de ASU foram recomendadas pelo Colégio Americano de Reumatologia (ACR) e pela Liga Europeia contra o Reumatismo (EULAR) para o tratamento sintomático da OA (Henrotin 2008).

Curcumina – A curcumina é um composto fenólico vegetal natural que demonstrou possuir potentes propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes (Singh 2007). A pesquisa sugere que a curcumina pode representar uma alternativa viável aos AINEs e que pode complementar a atividade de alguns medicamentos da OA (Henrotin 2010; Lev-Ari 2006). A eficácia da curcumina na OA pode ser devida à sua capacidade de atenuar a sinalização do fator nuclear kappa B (Nf-kB), reduzir a produção de mediadores inflamatórios (Mathy-Hartert 2009; Henrotin 2010) e interferir na destruição da cartilagem (Mathy-Hartert 2009) . A curcumina tem sido recomendada para o tratamento complementar a longo prazo da OA (Belcaro 2010a; Belcaro 2010b).

Gengibre – Zingiber officinale (gengibre) está relacionado à curcumina. Tradicionalmente, tem sido usado para uma ampla variedade de fins medicinais, devido às suas propriedades antioxidantes, antimicrobianas e anti-inflamatórias (Butt 2011). Evidências sugerem que a suplementação de gengibre pode reduzir a experiência subjetiva da dor, especialmente no que diz respeito à OA (Terry 2011). Pesquisas clínicas demonstraram que o extrato oral de gengibre pode melhorar os sintomas da OA e pode ser tão eficaz quanto o ibuprofeno (Haghighi 2005). Curiosamente, quando aplicado topicamente na forma de uma compressa quente, o gengibre promove relaxamento e analgesia (Therkleson 2010).

Boswellia – Boswellia serrata é uma árvore comumente encontrada nas áreas montanhosas da Índia (Clayton 2007). Nas últimas duas décadas, o uso de resinas de goma extraídas desta árvore tornou-se popular entre as culturas ocidentais (Abdel-Tawab 2011). Isto porque é relatado que possui propriedades benéficas anti-inflamatórias, anti-artríticas e analgésicas (Clayton 2007). Especificamente, os compostos da boswellia, como o ácido 3-O-acetil-11-ceto-ß-boswellic (AKBA), são inibidores da enzima inflamatória 5-lipoxigenase (5-LOX) (Siddiqui 2011).

Um dos primeiros estudos clínicos de alta qualidade envolvendo o uso do extrato de Boswellia serrata para o tratamento da OA do joelho constatou que estava associado à redução da dor e do inchaço, além de melhora da função e da amplitude de movimento. Além disso, o extrato de Boswellia serrata foi bem tolerado e, portanto, recomendado para pacientes com OA do joelho (Kimmatkar 2003). O extrato de Boswellia serratanão só demonstrou ser clinicamente eficaz para reduzir os sintomas da OA (por exemplo, dor e função), mas também parece ser capaz de fortalecer a cartilagem contra danos e promover seu reparo (Sengupta 2010; Sengupta 2011).

Angélica Coreana – O Decursinol é um composto medicinal encontrado nas raízes da flor coreana Angelica gigas Nakai (Canção 2011). Tem sido amplamente utilizado na medicina tradicional asiática como um tratamento para a dor associada a várias condições (por exemplo, artrite) (Kim 2009). Evidências laboratoriais mostram que um constituinte ativo derivado da angélica coreana inibe a ativação do fator nuclear kappa B (Nf-kB) (Kim 2006). O Decursinol também pode atuar no sistema nervoso central para aliviar a dor (Choi 2003). Um estudo descobriu que a co-administração de decursinol e acetaminofeno resultou em efeitos de alívio da dor sinérgicos. Os autores deste estudo atribuíram o efeito analgésico do decursinol à sua capacidade de reduzir a atividade da enzima pró-inflamatória.ciclooxigenase (Seo 2009).

Enzimas proteolíticas – Numerosos estudos clínicos avaliaram a eficácia de várias preparações de enzimas proteolíticas para condições que variam de artrite reumatóide e dor muscular, a doença renal e distúrbios crônicos das vias aéreas (Nakamura 2003; Ritz 2009). Em um ensaio clínico entre 80 pacientes com OA do joelho, as enzimas proteolíticas mostraram-se tão eficazes quanto o AINE diclofenaco para aliviar a dor e melhorar a função (Singer, 1996). Alguns testes iniciais indicam que a bromelaína enzimática proteolítica pode ser eficaz para aliviar a dor da OA (Brien 2004).

Um estudo relatou que um suplemento contendo bromelaína (90 mg, três vezes ao dia) foi tão eficaz quanto o diclofenaco (50 mg, duas vezes ao dia) na melhora dos sintomas da osteoartrite do joelho. Os pacientes relataram reduções comparáveis ​​na sensibilidade articular, dor e inchaço e melhora na amplitude de movimento no final do estudo. Os pesquisadores descobriram que a bromelaína é tão boa quanto o diclofenaco em uma escala padrão de avaliação de dor e é melhor que a droga na redução da dor em repouso (41% para bromelaína versus 23% para a droga), melhorando a função restrita (10% para bromelina versus 0% para a droga), sendo avaliado por mais pacientes na melhora dos sintomas (24% para bromelaína versus 19% para a droga) e sendo avaliado por mais médicos como tendo boa eficácia (51% para bromelaína versus 37% para a droga). Em suma,

Os especialistas geralmente recomendam consumir suplementos de bromelina com revestimento entérico para se beneficiar de seus efeitos anti-inflamatórios.

Vitamina D – A vitamina D é uma versão pro-hormona de um importante hormônio chamado 1,25-di-hidroxicolecalciferol ou 1,25-di-hidroxi vitamina D, também conhecido como calcitriol (Dusso 2005). A vitamina D, uma vez convertida em calcitriol, inibe a inflamação, regulando alguns dos genes responsáveis ​​pela produção de mediadores pró-inflamatórios (isto é, citocinas) (Manson 2010). Evidências sugerem que pacientes com osteoartrite têm níveis sanguíneos mais baixos de vitamina D do que controles saudáveis ​​(Muraki 2011); isso foi especialmente verdadeiro em pacientes com osteoartrite mais jovem (isto é, <60) em um estudo (Heidari 2011).

Life Extension recomenda o teste de rotina de deficiência de vitamina D para todos os indivíduos com queixas de dor. Se os níveis de vitamina D são baixos, a suplementação de vitamina D pode resultar em melhorias significativas na dor (Selfridge 2010). Life Extension sugere que os níveis sanguíneos de 25-hidroxivitamina D devem ser mantidos entre 50 e 80 ng / mL para uma saúde ótima.

Antioxidantes

O estresse oxidativo está envolvido na inflamação e dor associadas à OA (Ziskoven 2011). Pesquisadores descobriram que os condrócitos humanos danificados liberam radicais livres, o que pode exacerbar a destruição das articulações (Rosenbaum, 2010). Portanto, os pacientes com OA devem manter uma ingestão adequada de antioxidantes como a astaxantina e a vitamina C (Nakao 2010; Breidenassel 2011); especialmente porque as dietas deficientes em antioxidantes podem aumentar o risco de OA (Rosenbaum 2010).

Extractos de Chá Verde – O galato de epigalocatequina (EGCG), o componente principal e mais biologicamente activo do chá verde, foi mostrado num estudo in vitro para proteger os condrócitos humanos de danos inflamatórios (Akhtar 2011). Isso pode ser devido à capacidade do EGCG de inibir a expressão de mediadores inflamatórios (por exemplo, COX-2 e óxido nítrico) (Rosenbaum 2010). No entanto, o EGCG é apenas um dos vários polifenóis do chá verde (GTPs). Um mix de GTP mostrou-se promissor para o manejo da OA sintomática. Uma revisão especializada sobre o papel do chá verde na OA teoriza que as misturas de GTP podem ser benéficas quando usadas em combinação com os tratamentos tradicionais da OA (Katiyar 2011).

Suporte adicional

A lista a seguir de opções adicionais de tratamento pode ser útil para gerenciar os sintomas da OA.

  • Acupuntura – Entre os pacientes com OA, a acupuntura é capaz de diminuir os níveis de dor e aumentar as estimativas de qualidade de vida. Especialistas acreditam que a acupuntura alcança seu efeito analgésico, estimulando o sistema opióide natural do corpo e reduzindo a liberação de hormônios do estresse (Sanders 2011).
  • Boro – O boro é um nutriente essencial para ossos e articulações saudáveis. Evidências sugerem que é seguro e eficaz para o tratamento da OA (Newnham 1994).
  • Niacinamida – A niacinamida, uma forma de vitamina B3, tem demonstrado reduzir a inflamação, diminuir o consumo de medicamentos anti-inflamatórios e aumentar a mobilidade das articulações em pacientes com OA (Jonas, 1996). Uma hipótese sugere que ela pode ter alcançado esses efeitos por meio da modulação de vias inflamatórias de destruição articular (McCarty, 1999).
  • Complexo Mineral – Em um estudo clínico entre pacientes com OA, o aquamin F (uma mistura mineral derivada de algas marinhas) foi associado a uma maior amplitude de movimento e distância percorrida a pé. Seu uso na OA também pode resultar em menor necessidade de AINEs (Frestedt 2009). A maioria das multivitaminas de alta qualidade contém concentrações adequadas de minerais.
  • Suporte mitocondrial – O resveratrol e, teoricamente, outros nutrientes que apoiam a saúde mitocondrial, como a coenzima Q10 (CoQ10) e a pirroloquinolina quinona (PQQ) , podem ser capazes de aliviar a inflamação e o estresse oxidativo nos condrócitos. A disfunção mitocondrial pode aumentar a inflamação nessas células, potencialmente prejudicando a cartilagem e a função articular na OA (Vaamonde-Garcia, 2012).
  • Azeite tópico – Em 2012, um ensaio clínico de quatro semanas comparou o azeite virgem tópico ao piroxicam tópico, um AINE, entre trinta mulheres com idades entre 40 e 85 anos com osteoartrite do joelho. Da semana dois até quatro, aqueles randomizados para o tratamento com óleo de oliva relataram menos dor e maior função física do que aqueles que usaram piroxicam (Bohlooli 2012).
  • O ácido gama-linolênico – GLA, um ácido graxo ômega-6 derivado de plantas, desempenha um papel importante na modulação da inflamação em todo o corpo, especialmente quando incorporado nas membranas das células do sistema imune (Johnson 1997; Ziboh 2004). Notou-se que o GLA regula o fator nuclear kappa B (Nf-kB) “inflamatório mestre” da molécula, impedindo que ele ligue genes para citocinas inflamatórias em núcleos celulares (Chang 2010). Embora o GLA tenha se mostrado eficaz entre os pacientes com artrite reumatóide (Soeken 2004), mais pesquisas são necessárias para determinar sua eficácia na OA.

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