Por: Michael Downey
Após uma refeição, os níveis de glicose no sangue aumentam e nosso pâncreas reage secretando insulina .
Na juventude, há um delicado equilíbrio que leva a glicose às células, principalmente para a produção de energia. Quando os níveis de glicose no sangue caem para um nível de jejum, a produção de insulina diminui.
Com a idade, um estilo de vida sedentário e uma dieta com carboidratos refinados e açúcares simples, nossas células se tornam resistentes à insulina , o que permite que os níveis de glicose no sangue subam.
O aumento dos níveis de glicose faz com que o pâncreas libere mais insulina para combater a glicose – criando um ciclo vicioso. 1
Esses fatores promovem ganho de peso e outros distúrbios metabólicos.
À medida que o peso se acumula, as células de gordura despejam citocinas, que geram inflamação por todo o corpo. 2,3
O termo médico para essa condição é hiperinsulinemia . Ele define o cenário para doenças relacionadas à idade, como aterosclerose, hipertensão, anormalidades lipídicas, diabetes tipo II, obesidade e câncer. 4-15
Foram identificados dois extratos de plantas que bloqueiam os surtos de glicose e insulina prejudiciais. Em ensaios em humanos, um destes extractos cortou pós-refeição insulina por 56% e após a refeição de glicose por 15% .
Picos pós-refeição na glicose no sangue são um indicador importante do controle glicêmico. Um desses extratos de plantas reverteu completamente o aumento de glicose em duas horas.
Como a insulina é necessária para sustentar a vida, o público erroneamente vê esse hormônio sob uma luz favorável.
Como você aprenderá neste artigo, a insulina em excesso não apenas contribui para o ganho de peso, mas para uma infinidade de doenças associadas à obesidade .
O excesso de níveis sanguíneos do hormônio insulina ocorre em resposta a escolhas alimentares inadequadas, falta de atividade física e envelhecimento normal.
O termo médico que define a insulina secretor de pâncreas é a hiperinsulinemia .
O excesso de insulina que permanece no sangue após uma refeição foi identificado como uma das principais causas de doença hepática gordurosa não alcoólica . 16,17
A hiperinsulinemia é umfator de risco independente para doença renal em pacientes com síndrome metabólica. 18
Níveis sangüíneos elevados de insulina são preditivos de diabetes tipo II e fortemente associados à obesidade . 19,20
Ligação entre Insulina Elevada e Câncer

Vários estudos publicados indicam que altos níveis de insulina impulsionam o desenvolvimento e a progressão de muitos tipos de neoplasias malignas. 2,21,22
Estudos em humanos implicam altos níveis de insulina em pelo menos sete tipos de câncercomuns :
- Câncer colorretal: 17% a 42% maior risco de adenomas pré-cancerosos 23-25
- Câncer de mama: risco de 2 a 3 vezes maior 27
- Câncer de estômago: 69% a 101% maior risco 26
- Câncer de endométrio: risco 45 vezes maior de câncer endometrial tipo I (revestimento uterino) 28
- Câncer de ovário 29
- Câncer de próstata: risco de malignidade de 2,55 vezes 30 e risco de tumores localmente avançados de 5,62 vezes 31
- Câncer de fígado: risco de 2,4 vezes entre aqueles com hepatite B e altos níveis de insulina. 32
Níveis elevados de insulina estão associados ao desenvolvimento de cânceres mais agressivos e metastáticos que levam a um prognóstico sombrio. 33,34
Esses números alarmantes inspiraram os pesquisadores a descobrir por que existe uma conexão tão próxima entre altos níveis de insulina e câncer. E, nos últimos anos, pesquisadores descobriram mecanismos por trás dessa conexão mortal entre insulina e câncer.
Por que a insulina promove o câncer
Altos níveis de insulina desencadeiam uma divisão celular rápida, enquanto ao mesmo tempo aumentam os níveis de açúcar e gordura no sangue, fornecendo combustível metabólico para a expansão do tumor. 2,35
Em resposta à insulina / glicose cronicamente elevada, algumas células perdem o controle de seus genes reguladores do DNA – que é a marca registrada da malignidade. Acredita-se que essa sequência de eventos promova o câncer, pelo menos nas células do cólon e, possivelmente, naquelas em todo o corpo. 2
Por sua própria natureza, a insulina é um fator de crescimento , o que significa que estimula naturalmente o crescimento celular. O problema é que, uma vez que uma célula cancerosa tenha surgido, o excesso de insulina resulta em superestimulação . Isso resulta em maior proliferação, migração e invasividade das células cancerígenas – todos os fatores que as tornam tão mortais. 33,36
Esses efeitos da insulina que promovem o câncer foram mostrados nitidamente quando os cientistas injetaram células de câncer de cólon em camundongos e depois os alimentaram com uma dieta normal ou altamente calórica. Os ratos com dieta hipercalórica tinham níveis elevados de insulina e outras moléculas promotoras de crescimento. Como resultado, seus tumores aumentaram para o dobro do tamanho dos tumores no grupo com dieta normal – em apenas 17 dias . 37
Outra razão pela qual o excesso de insulina promove o câncer é porque causa estresse oxidativo prejudicial .
Quando os pesquisadores aplicaram uma pequena quantidade de insulina nas culturas celulares, um estresse oxidativo suficiente foi gerado a partir de uma única exposição para danificar os filamentos de DNA. 34,36 Quando aumentaram a exposição a seis dias, a quantidade de insulina necessária para induzir dano semelhante foi reduzida por um fator de 10 . 36 Isso demonstra como a insulina cronicamente elevada aumenta rapidamente o dano ao DNA.
Estudos também revelaram uma estreita relação entre tamanho corporal, diabetes tipo II e muitos tipos de câncer. 2,21Uma dieta rica em açúcares e carboidratos facilmente digeridos, por exemplo, demonstrou aumentar o risco de desenvolver uma forma comum de câncer de mama (negativo para receptores de estrogênio) em 36% – 41% . 35
A conexão entre altos níveis de insulina e câncer acrescenta uma forte razão para suprimir a insulina pós-refeição e os surtos de glicose.
Em um desenvolvimento oportuno, os cientistas demonstraram dois extratos de plantas que visam a insulina após a refeição e os níveis de glicose.
O QUE VOCÊ PRECISA SABER
Insulina pós-refeição em bloco e aumento de glicose
- A confiança da medicina moderna em testes de glicose no plasma em jejum para exames anuais significa que os níveis letais de insulina e glicose pós-refeição são muitas vezes perdidos por anos.
- No momento em que as anormalidades da glicose são detectadas, o excesso de insulina provavelmente já causou danos imensos.
Referências
- Wolever TM Carboidratos na dieta e ação da insulina em humanos. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1: S97-102.
- Gunter MJ, Leitzmann MF. Obesidade e câncer colorretal: epidemiologia, mecanismos e genes candidatos. J Nutr Biochem. 2006; 17 (3): 145-56.
- Khan S, Shukla S, Sinha S e outros. Papel das adipocinas e citocinas no câncer de mama associado à obesidade: alvos terapêuticos. Fator de Crescimento de Citocina Rev. 2013; 24 (6): 503-13.
- Burnol AF, Morzyglod L, Popineau L. [Conversa entre a sinalização da insulina e as vias de proliferação celular]. Ann Endocrinol (Paris). 2013; 74 (2): 74-8.
- Balkau B, Kahn HS, Courbon D e outros. A hiperinsulinemia prediz câncer fatal do fígado, mas está inversamente associada ao câncer fatal em alguns outros locais: o Estudo Prospectivo de Paris. Diabetes Care. 2001; 24 (5): 843-9.
- Chu NF, Spiegelman D, Hotamisligil GS, et al. Insulina plasmática, leptina e níveis de receptores TNF solúveis em relação aos fatores de risco para doenças cardiovasculares aterogênicas e trombogênicas relacionadas à obesidade em homens. Aterosclerose. 2001; 157 (2): 495-503.
- Godsland IF, Crook D, Walton C e outros. Influência da resistência à insulina, secreção e depuração do colesterol sérico, triglicerídeos, colesterol da lipoproteína e pressão arterial em homens saudáveis. Arterioscler Thromb. 1992; 12 (9): 1030-5.
- Goldstein BJ. Resistência à insulina como defeito central no diabetes mellitus tipo 2 Sou J Cardiol. 2002; 90 (5a): 3g-10g.
- Karhapaa P, Malkki M, Laakso M. Isolado baixo colesterol HDL. Um estado resistente à insulina. Diabetes. 1994; 43 (3): 411-7.
- Ko GT, Cockram CS, J Woo, et al. Obesidade, resistência à insulina e colesterol isolado de lipoproteína de alta densidade em indivíduos chineses. Diabet Med. 2001; 18 (8): 663-6.
- Modan M, Halkin H, Almog S, et al. Hiperinsulinemia Uma ligação entre obesidade hipertensiva e intolerância à glicose. J Clin Invest. 1985; 75 (3): 809-17.
- Mykkanen L, Kuusisto J, Haffner SM, et ai. A hiperinsulinemia prediz múltiplas alterações aterogênicas nas lipoproteínas em idosos. Arterioscler Thromb. 1994; 14 (4): 518-26.
- Nilsen TI, Vatten LJ. Estudo prospectivo do risco de câncer colorretal e atividade física, diabetes, glicemia e IMC: explorando a hipótese de hiperinsulinemia. Br J Cancer. 2001; 84 (3): 417-22.
- Salonen JT, Lakka TA, Lakka HM, e outros. A hiperinsulinemia está associada à incidência de hipertensão e dislipidemia em homens de meia-idade. Diabetes. 1998; 47 (2): 270-5.
- Wilcox G. Insulina e resistência à insulina. Clin Biochem Rev. 2005; 26 (2): 19-39.
- Kawano Y, Cohen DE. Mecanismos de acúmulo de triglicérides hepáticos na doença hepática gordurosa não alcoólica. J Gastroenterol. 2013; 48 (4): 434-41.
- Hurjui DM, Nita O, Graur LI, et al. O papel central da doença hepática gordurosa não alcoólica na síndrome metabólica. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2012; 116 (2): 425-31.
- Sarafidis PA, Ruilope LM. Resistência à insulina, hiperinsulinemia e lesão renal: mecanismos e implicações. Am J Nephrol. 2006; 26 (3): 232-44.
- Johnson MS, Figueroa-Colon R, Huang TT, et al. Alterações longitudinais na gordura corporal em crianças afro-americanas e caucasianas: influência da insulina de jejum e sensibilidade à insulina. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86 (7): 3182-7.
- Erion KA, Corkey BE. Hiperinsulinemia: uma causa de obesidade? Curr Obes Rep. 2017; 6 (2): 178-86.
- Bao B, Wang Z, Li Y, et ai. As complexidades da obesidade e diabetes com o desenvolvimento e progressão do câncer de pâncreas. Biochim Biophys Acta. 2011; 1815 (2): 135-46.
- Fierz Y, Novosyadlyy R, Vijayakumar A, et al. A terapia de sensibilização à insulina atenua a progressão do tumor mamário mediada por diabetes tipo 2. Diabetes. 2010; 59 (3): 686-93.
- Kim EH, Kim HK, Bae SJ, et al. Os níveis séricos de insulina em jejum e a resistência à insulina estão associados ao adenoma colorretal em coreanos. J Diabetes Investig. 2014; 5 (3): 297-304.
- Jiang B, Zhang X, Du LL, et al. Possíveis papéis da insulina, IGF-1 e IGFBPs na iniciação e progressão do câncer colorretal. Mundo J Gastroenterol. 2014; 20 (6): 1608-13.
- Tsai CJ, Giovannucci EL. Hiperinsulinemia, resistência à insulina, vitamina D e câncer colorretal entre brancos e afro-americanos. Dig Dis Sci. 2012; 57 (10): 2497-503.
- Hidaka A, Sasazuki S, Goto A, et al. Insulina plasmática, peptídeo C e glicemia e o risco de câncer gástrico: o estudo prospectivo do Centro de Saúde Pública do Japão. Int J Cancer. 2015; 136 (6): 1402-10.M
- Kabat GC, Kim M, Caan BJ, et al. Medidas repetidas de glicose e insulina sérica em relação ao câncer de mama na pós-menopausa. Int J Cancer. 2009; 125 (11): 2704-10.
- Shan W, Ning C, Luo X e outros. A hiperinsulinemia está associada à hiperplasia endometrial e ao endométrio proliferativo desordenado: um estudo transversal prospectivo. Gynecol Oncol. 2014; 132 (3): 606-10.
- Otokozawa S, R Tanaka, Akasaka H, et al. Associações de isoflavonas séricas, adiponectina e níveis de insulina com risco para câncer de ovário epitelial: resultados de um estudo de caso-controle. Câncer Asiático Pac J Prev. 2015; 16 (12): 4987-91.
- Pandeya DR, Mittal A, Sathian B, e outros. Papel da hiperinsulinemia no aumento do risco de câncer de próstata: um estudo de caso-controle do vale de Kathmandu. Câncer Asiático Pac J Prev. 2014; 15 (2): 1031-3.
- Yun SJ, Min BD, Kang HW, et ai. Insulina elevada e resistência à insulina estão associadas ao estágio patológico avançado do câncer de próstata na população coreana. J Korean Med Sci. 2012; 27 (9): 1079-84.
- Chao LT, Wu CF, Sung FY, et al. Risco de insulina, glicose e carcinoma hepatocelular em portadores de hepatite B do sexo masculino: resultados de 17 anos de seguimento de uma coorte de base populacional. Carcinogênese. 2011; 32 (6): 876-81.
- De Marco P, Romeu E, Vivacqua A, et al. O GPER1 é regulado pela insulina nas células cancerígenas e nos fibroblastos associados ao cancro. Câncer Endócrino de Relat. 2014; 21 (5): 739-53.
- Othman EM, Hintzsche H, Stopper H. Etapas de sinalização na indução de dano genômico pela insulina em células do cólon e do rim. Free Radic Biol Med. 2014; 68: 247-57.
- Romieu I, Ferrari P, Rinaldi S, et al. Índice glicêmico dietético e carga glicêmica e risco de câncer de mama na Investigação Prospectiva Européia em Câncer e Nutrição (EPIC). Am J Clin Nutr. 2012; 96 (2): 345-55.
- Othman EM, Leyh A, Stopper H. Insulina mediada por danos no DNA em células do cólon de mamíferos e linfócitos humanos in vitro. Mutat Res. 2013; 745-746: 34-9.
- Algire C, Amrein L. Zakikhani M. et al. A metformina bloqueia o efeito estimulante de uma dieta de alta energia no crescimento do carcinoma do cólon in vivo e está associada à redução da expressão de ácido graxo sintase. Câncer Endócrino de Relat. 2010; 17 (2): 351-60.
- Kato M, Tani T. Terahara N, et al. A antocianina delfinidina-3-rutinoside estimula a secreção do peptídeo tipo 1 semelhante ao glucagon na linha celular GLUTag murina por meio da via da cinase II dependente de Ca2 + / Calmodulina. PLoS One. 2015; 10 (5): e0126157.
- Imeryuz N, Yegen BC, Bozkurt A, et al. O péptido-1 semelhante ao glucagon inibe o esvaziamento gástrico através de mecanismos centrais mediados pela aferência vagal. Sou J Physiol. 1997; 273 (4 Pt 1): G920-7.